Статья представляет собой обзор литературы, в котором обсуждается значимость психоэмоциональных факторов в формировании стойкой артериальной гипертензии (АГ). АГ и ассоциированные с ней сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующее место среди причин высокой смертности и ранней инвалидизации взрослого населения. Как известно, повышенное артериальное давление (АД) является основным модифицируемым фактором риска преждевременной смерти, инфаркта миокарда, мозгового инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. Патогенез АГ является сложным и многофакторным с существенной вариабельностью задействуемых механизмов у каждого конкретного больного. В этой связи определение конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития стойкого повышения АД у отдельного пациента, позволит существенно индивидуализировать терапевтические подходы, а следовательно, и повысить эффективность лечения. Среди факторов, способствующих становлению АГ, в последнее время вновь стало широко обсуждаться влияние психоэмоционального стресса. Глобальная урбанизация, малоподвижный образ жизни, ежедневный стресс на рабочем месте и отсутствие социальной поддержки приводят к повышенной тревожности, неуверенности и, наконец, к хроническому психоэмоциональному напряжению. В данном обзоре проанализированы основные психофизиологические маркеры хронического стресса, а также нейроэндокринные и иммунологические механизмы, лежащие в основе формирования АГ. Обсуждается роль эндотелиальной дисфункции в качестве связывающего звена между хроническим стрессом и стабильным повышением АД.

В статье анализируются литературные данные об истории измерения артериального давления (АД) инвазивным и неинвазивным методами и возникновении представлений об артериальной гипертензии как самостоятельном заболевании. Приводятся общие сведения о величинах АД в разных отделах артериального сосудистого русла.

Уже более 50 лет проводятся исследования в области физической активности и ее профилактической значимости в развитии хронических неинфекционных заболеваний. Изначально задачей данных исследований была оценка риска сердечно-сосудистых событий на высоте нагрузки, а в дальнейшем ведущей целью стало исследование феномена адаптации к физическим упражнениям как превентивной меры и определение оптимальных характеристик нагрузки. С течением времени менялись методические подходы к оценке интенсивности и длительности физических упражнений — от субъективных методов на основе дневников и опросников до современных мобильных устройств — шагомеров и акселерометров, что находило свое отражение в изменении рекомендаций по физической активности. На сегодняшний день всемирно признанными считаются рекомендации Всемирной организации здравоохранения 2010 года, однако в данной области остаются нерешенными еще многие вопросы ввиду отсутствия идеального для эпидемиологических исследований метода оценки физической нагрузки.

Актуальность. Абдоминальное ожирение (АО) как основная причина инсулинорезистентности (ИР) в значительной степени детерминирует развитие сахарного диабета 2‑го типа (СД2) и артериальной гипертензии (АГ). В связи с этим лечение АО имеет патогенетическое значение. Сложности в решении данной проблемы возникают у больных СД2. Установка внутрижелудочного баллона (ВЖБ) и терапия агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида‑1 (аГПП‑1) оказывают влияние на патогенетические механизмы развития метаболического синдрома (МС).

Цель работы — сравнить влияние терапии ВЖБ и аГПП‑1 на компоненты МС у больных СД2 и ожирением.

Материалы и методы. В исследовании участвовали мужчины и женщины в возрасте от 18 до 65 лет с СД2, индексом массы тела (ИМТ) ≥ 35 кг/м 2, АО, АГ. ВЖБ («МедСил», Россия) был установлен 10 пациентам, подкожное введение аГПП‑1 (эксенатид) получали 9 человек. На каждом визите (0, 2, 6, 12 и 24 неделя исследования) оценивались антропометрические показатели, ИМТ, уровень систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД), количество и дозы сахароснижающих и антигипертензивных препаратов. Исходно и через 24 недели оценивались показатели компенсации СД, расчет индекса НОМА.

Результаты. Через 24 недели лечения в группе ВЖБ получено снижение ИМТ на 5,1 [2,4; 8,1] кг/м 2 (р = 0,000), HbA1c на 1,1 [0,5; 2,0] % (р = 0,04), САД на 17 [7,8; 26,3] мм рт. ст. (р = 0,003), ДАД на 13,0 [6,5; 19,5] мм рт. ст. (р = 0,000), а в группе лечения аГПП‑1 уменьшение ИМТ на 3,4 [2,7; 4,1] кг/м 2 (р = 0,000), HbA1c на 1,0 [0,8; 1,9] % (р = 0,008), САД на 20 [4,0; 33,0] мм рт. ст. (р = 0,009), ДАД на 12,0 [1,5; 16,5] мм рт. ст. (р = 0,003), однако статистически значимой разницы между группами не достигнуто (p > 0,05).

Выводы. В результате установки ВЖБ и терапии аГПП‑1 отмечалось сопоставимое снижение массы тела, НbА1 С и уровня артериального давления у пациентов с СД2 и ожирением.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является наиболее распространенным и прогностически неблагоприятным осложнением всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Дополнительным фактором, вносящим вклад в развитие патологии сосудов и сердца, служит дефицит витамина D; в то же время данных о взаимосвязи уровня витамина D с состоянием миокарда у пациентов с ХСН недостаточно.

Целью исследования было оценить уровень витамина D в плазме крови у лиц с ХСН, изучить его влияние на морфофункциональное состояние миокарда.

Материалы и методы. Обследовано 124 пациента с ХСН I–II функционального класса и 16 лиц группы контроля без ХСН. Всем пациентам проводилась оценка уровня общего витамина D (25(ОН)D total методом иммуноферментного анализа) и эхокардиография на аппарате Logiq Р5 (США).

Результаты. Средний уровень 25(ОН)D в плазме крови пациентов с ХСН составил 16,6 (10,9; 23,7) нг/мл и был ниже (р = 0,01), чем в группе контроля — 42,1 (27,8; 49,6) нг/мл. Все пациенты с ХСН были разделены по уровню 25(ОН)D в плазме крови согласно центильному распределению на группу I (LQ0–UQ25) с уровнем 25(ОН)D до 10,9 нг/мл, группу II (LQ25–UQ75) с уровнем 25(ОН)D 10,9–23,7 нг/мл и группу III (LQ75–UQ100) с уровнем 25(ОН)D 23,7 нг/мл и выше. Уровень систолического артериального давления (САД) в группе I был выше, чем в группе III (р = 0,04), а в группе контроля — ниже, чем во всех группах пациентов с ХСН (р < 0,05). Размеры аорты и ее отделов, левого предсердия, показатели конечного систолического объема, конечного диастолического объема (КДО), толщина передней и задней стенок левого желудочка (ЛЖ) в систолу были больше в группе I, по сравнению с группой II и III и с контрольной группой. Установлены отрицательные корреляции между уровнем 25 (ОН)D в плазме крови с показателями КДО (R = –0,24; р = 0,03), ударного объема (R = –0,28; р = 0,01), размером аорты на уровне аортального клапана (АК) (R = –0,39; р = 0,0002), восходящего отдела аорты (R = –0,31; р = 0,02) и дуги аорты (R = –0,41; р = 0,002), а также с толщиной передней стенки ЛЖ (R = –0,36; р = 0,004) и задней стенки ЛЖ в систолу (R = –0,27; р = 0,01) во всей группе пациентов с ХСН. Также нами установлена положительная корреляция между уровнем САД и размером аорты на уровне АК (R = 0,44; = 0,00003) и восходящего отдела аорты (R = 0,36; р = 0,006).

Выводы. Установленные нами ассоциации уровня витамина D в плазме крови с морфофункциональным состоянием миокарда указывают на отрицательное влияние сниженного уровня витамина D на сократительную функцию миокарда, размеры аорты и размеры передней и задней стенок ЛЖ.

Цель исследования — выявить наиболее значимые показатели суточного мониторирования артериального давления (СМАД) в формировании структурно-функциональных изменений левого желудочка (ЛЖ) у больных гипертонической болезнью (ГБ).

Материалы и методы. Обследованы 94 амбулаторных пациента, из них 55 мужчин, 39 женщин. Обследуемые были сопоставимы по возрасту, стажу и стадии ГБ, тяжести артериальной гипертензии, индексу массы тела. Средний возраст составил 51 ± 6 лет. Обследуемым проведены СМАД, эхокардиография.

Результаты. Наиболее значимая связь среднего артериального давления (АД) выявлена с индексом относительной толщины стенок и индексом массы миокарда ЛЖ. Пульсовое АД наиболее значимо коррелировало с показателем ранней диастолической дисфункции
ЛЖ E/Em.

Выводы. При оценке поражения органов‑мишеней (сердца) целесообразно использовать интегральный показатель — среднее АД — как показатель постнагрузки на миокард ЛЖ.

Актуальность. Бронхиальная астма (БА) является серьезной медицинской проблемой. В большинстве стран распространенность БА возрастает. Установлено, что частота обнаружения артериальной гипертензии (АГ) у лиц, страдающих БА, составляет около 30 %. Ухудшение функции легких является столь же сильным предиктором сердечно-сосудистой летальности, как и основные кардиоваскулярные факторы риска.

Цель исследования — выявление особенностей ремоделирования сердца при разной степени тяжести БА на фоне АГ.

Материалы и методы. В исследовании 2008–2015 гг. участвовал 91 пациент с различной степенью тяжести БА в стадии контролируемости в сочетании с АГ 1–2 степени тяжести, из них 26 пациентов (29 %) с легкой степенью тяжести БА, 34 (37 %) со средней степенью тяжести БА, 31 (34 %) — с тяжелой БА. Все обследованные пациенты были амбулаторными, получали адекватно подобранную базисную терапию БА ингаляционными глюкокортикостероидами. Испытуемые использовали β2‑адреномиметики короткого действия по потребности. Для сравнительного анализа была взята группа пациентов с АГ 1–2 степени (n = 30) и группа лиц с БА различных степеней тяжести в стадии контроля (n = 32). Всем испытуемым проводилась эхокардиоскопия на аппарате «Acuson 128XP/10c» (США).

Результаты и выводы. Гипертрофия миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция были выявлены у пациентов всех исследуемых групп, но число их было больше в группе с сочетанной патологией. Доли испытуемых с гипертрофией и диастолической дисфункцией были тем больше, чем выше была тяжесть бронхообструктивного синдрома в группах при неизменной АГ 1–2 степени. Систолическая дисфункция не зарегистрирована ни в одной из групп данного исследования.

Цель работы — идентифицировать предикторы рецидива фибрилляции предсердий (ФП) у лиц с персистирующей ФП и артериальной гипертензией (АГ) после проведенной электрокардиоверсии (ЭКВ), используя данные о динамике структурно-функциональных изменений сердца во время длительной профилактической антиаритмической терапии (ААТ).

Материалы и методы. В исследовании приняло участие 127 пациентов с АГ и неклапанной формой персистирующей ФП, у которых проведение ЭКВ привело к восстановлению синусового ритма. Всем пациентам было проведено холтеровское мониторирование (ХМ) и эхокардиография (ЭхоКГ) с определением комплекса общепринятых морфофункциональных параметров. Все больные были разделены на группы для получения определенного антиаритмического препарата (ААП) (пропафенон, соталол, амиодарон).

Результаты и выводы. Длительность сохранения синусового ритма (СР) после ЭКВ на фоне ААТ имеет наиболее тесную отрицательную связь с величиной переднезаднего размера левого предсердия, отнесенного к площади поверхности тела. Поддержание СР на фоне приема изучавшихся ААП (пропафенон, соталол, амиодарон) в течение 1 года после ЭКВ не сопровождалось изменением основных структурных показателей левых отделов сердца. Амиодарон является более эффективным ААП для профилактики рецидивов ФП после ЭКВ, чем соталол и пропафенон; его действие сопровождается уменьшением времени изоволюмического расслабления левого желудочка и времени замедления трансмитрального кровотока.

Цель исследования состояла в сравнительном анализе вазопротективных эффектов фиксированной комбинации периндоприла А и индапамида («Нолипрел А Би-форте», «Сервье») и сочетания эналаприла и гидрохлортиазида («Ко-Ренитек», MSD) на показатели жесткости сосудистой стенки различных участков артериального русла у больных артериальной гипертензией (АГ).

Материалы и методы. В зависимости от режима антигипертензивной терапии (АГТ) больные АГ, включенные в исследование, были рандомизированы на 2 группы: больные 1‑й группы (41 человек) получали фиксированную комбинацию периндоприла А (10,0 мг) и индапамида (2,5 мг), а 2‑й группы (34 человека) — фиксированную комбинацию эналаприла малеата (20,0) мг и гидрохлортиазида (12,5 мг). Жесткость стенки аорты и магистральных артерий изучали на приборе «VaSera‑1000» («Fukuda Denshi», Япония) по показателям скорости распространения пульсовой волны в аорте, сердечно-лодыжечного сосудистого индекса и биологического возраста артерий. Жесткость стенки периферических артерий оценивали, используя прибор «Pulse Trace PCA». Он позволял рассчитывать индекс жесткости, индекс отражения и сосудистый возраст. Определение показателей производили исходно и в динамике АГТ (через 1, 3, 6 месяцев и 1 год наблюдения).

Результаты. Обе комбинации приводили к значимому снижению показателей жесткости сосудистой стенки аорты и магистральных артерий, однако в 1‑й группе больных эта динамика была более ранней (через 3–6 месяцев терапии) и выраженной. Что же касается вазопротективных эффектов на периферические артерии, то они имели место только в 1‑й группе больных при применении комбинации периндоприла А и индапамида.

Выводы. Статистически значимое снижение показателей жесткости сосудистой стенки различных отделов сосудистого русла — аорты, крупных и периферических артерий — на фоне терапии периндоприлом А и индапамидом позволяют рекомендовать использование данной комбинации для обеспечения максимального вазопротективного эффекта.

Цель исследования. В 13 исследовательских центрах проведено многоцентровое открытое рандомизированное сравнительное исследование III фазы антигипертензивной эффективности и безопасности антагонистов рецепторов к ангиотензину II фимасартана и лозартана в параллельных группах у амбулаторных взрослых пациентов с артериальной гипертензией (АГ) 1–2 степени через 12 недель терапии.

Материалы и методы. В исследование включались пациенты со средним систолическим артериальным давлением (САД) в положении сидя ≥ 140 мм рт. ст. и ≤ 179 мм рт. ст.; ранее получавшие лечение больные должны были пройти период «отмывки». Стартовая доза фимасартана составляла 60 мг, лозартана — 50 мг; при САД ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолическом артериальном давлении (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. через 4 и 8 недель от начала терапии дозы увеличивались до 120 и 100 мг соответственно. Первичным критерием эффективности являлось изменение среднего САД (в положении сидя) через 12 недель терапии по сравнению с исходным уровнем с демонстрацией «не худшей» эффективности фимасартана (величина незначимых различий была задана на уровне 5,5 мм рт. ст.)

Результаты. В популяцию для оценки эффективности и безопасности вошло 179 рандомизированных пациентов: 89 в группе терапии фимасартаном и 90 — в группе лозартана. Группы не различались по основным параметрам, включая демографические данные и характеристики АГ. Через 12 недель терапии среднее значение САД в группе фимасартана составило 127,7 ± 8,0 мм рт. ст. (–25,2 ± 8,6 мм рт. ст. по сравнению с исходными значениями), в группе лозартана — 127,6 ± 5,6 мм рт. ст. (–24,3 ± 7,8 мм рт. ст. по сравнению с исходными значениями). Различия в средней степени снижения САД между группами составили –0,18 ± 1,00 (p = 0,390), верхняя граница 95 % доверительного интервала была равна 1,47 мм рт. ст., что позволило подтвердить первичный критерий эффективности. Подтверждения «не худшей» эффективности фимасартана были получены и при оценке вторичных критериев динамики САД и ДАД по визитам исследования и количеству ответивших на лечение больных. Профили безопасности фимасартана и лозартана оказались сопоставимыми.

Выводы. Фимасартан хорошо переносится, безопасен и обеспечивает сопоставимое с лозартаном снижение уровня артериального давления у амбулаторных пациентов с АГ 1–2 степени.