РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ
Высокий уровень паракринной активности висцеральной жировой ткани связан с риском развития атеросклероза. Эпикардиальная жировая ткань синтезирует многочисленные адипоцитокины (лептин, адипонектин и другие) и провоспалительные медиаторы, локальное и системное воздействие которых может иметь значение в развитии атеросклероза коронарных артерий. В патогенезе атеросклероза обсуждается роль такого адипоцитокина, как лептин. Цель исследования — оценить уровень экспрессии гена лептина в эпикардиальной жировой ткани у мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. В исследование включено 106 мужчин, 57 из которых — пациенты с ИБС и 49 обследованных — группа сравнения без ИБС. Образцы эпикардиальной жировой ткани были получены у 57 мужчин, которым выполнялось коронарное шунтирование, и у 8 мужчин, оперированных по поводу клапанных пороков сердца без атеросклеротического поражения коронарных артерий по данным коронароангиографии и без клинических признаков ИБС. Всем пациентам выполнялись эхокардиография с измерением толщины эпикардиальной жировой ткани и коронароангиография. Уровень лептина сыворотки крови оценивали методом иммуноферментного анализа. Уровень мРНК (матричной рибонуклеиновой кислоты) гена лептина в эпикардиальной жировой ткани оценивали методом полимеразной цепной реакции в реальном времени. Результаты. У мужчин более высокий уровень мРНК гена лептина в эпикардиальной жировой ткани ассоциирован с поражением крупных коронарных артерий. У пациентов с ИБС при значимом стенозе 3 и более коронарных артерий уровень экспрессии гена лептина был значимо выше, чем при стенозе 1–2 артерий, и выше, чем у обследованных без поражения коронарного русла: 2,84 ± 0,04 условных единиц экспрессии (УЕЭ), 1,91 ± 0,03 УЕЭ и 1,41 ± 0,02 УЕЭ соответственно (р < 0,05). Заключение. Повышение уровня экспрессии гена лептина в эпикардиальной жировой ткани играет роль в патогенезе атеросклеротического поражения коронарных артерий у мужчин.
ОБЗОР
ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
Цель исследования — изучение влияния психоэмоциональной нагрузки (ПЭН) на корреляции между артериальным давлением (АД) и Na+ и K+ плазмы крови и их выведением почками у больных артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. 18 мужчинам с нормальным АД (НАД) и 20 мужчинам с АГ II стадии (средний возраст в обеих группах 57 ± 3 года) проводилась ПЭН, на которую все испытуемые отвечали подъемом АД, увеличением диуреза, натрийуреза, выведением почками ионов К+, очищением от Na+-CNa+. Определяли: Na+ и K+ на пламенном фотометре Флафо-40 (Германия), активность ионов Na+ и К+ плазмы крови — потенциометрическим методом, миниатюрными ионселективными электродами ИСЭ-М-К и ИСЭ-М-Na. Результаты. При воздействии ПЭН не выявлено корреляции АД ни с Na+ плазмы крови, ни с выведением Na+ почками, ни у лиц с НАД, ни у больных АГ. У нормотензивных лиц АД отрицательно коррелировало только с выведением K+ почками: чем выше систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД) во все стадии эксперимента (5 связей: –0,57, –052, –064, –0,56, –0,54), тем ниже было выведение почками калия после ПЭН. У лиц с НАД не было корреляций между АД и K+ плазмы крови. У больных АГ связи между АД и выведением почками K+ отсутствовали, но выявлены отрицательные связи между АД (особенно с САД) и K+ плазмы крови. При этом у больных АГ, чем выше САД исходно и при воздействии ПЭН (–0,42, –051), тем ниже исходная концентрация калия плазмы крови. Чем выше САД во все три стадии эксперимента, тем ниже активный калий исходно и при нагрузке (5 связей: –0,52, –0,45, –0,46, –0,53, –0,48). Чем выше САД и ДАД во время ПЭН и после нее, тем ниже коэффициент активности калия во время ПЭН (4 связи: –0,58, –0,47, –0,58, –0,45). Выводы. 1. При воздействии ПЭН корреляции между АД и Na+ плазмы крови и выведением Na+ почками отсутствуют, как у лиц с НАД, так и у больных АГ. 2. При воздействии ПЭН у лиц с НАД повышение АД коррелирует с уменьшением выведения K+ почками, а у лиц с АГ коррелирует с уменьшением содержания K+ плазмы крови, активным калием и его коэффициентом активности. 3. Ионы калия играют значительную роль в регуляции АД, и механизмы этих регуляций различны у лиц с НАД и больных АГ.
СЕКЦИЯ РКО ПО АВТОНОМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ISSN 2411-8524 (Online)