Цель исследования. В статье представлены результаты анализа достижения контроля артериального давления (АД) при переводе пациентов с проводимой неуспешной моно- или комбинированной терапии на фиксированную комбинацию «периндоприл/амлодипин» в условиях реальной клинической практики. Материалы и методы. В программе ПРОРЫВ принимали участие 589 терапевтов и кардиологов амбулаторного звена лечебно-профилактических учреждений из 50 городов России с общим числом включенных пациентов с неконтролируемой на фоне медикаментозной терапии артериальной гипертензией (АГ) 4115 человек. Это было открытое, многоцентровое, обсервационное, несравнительное исследование. Неэффективная антигипертензивная терапия, за исключением бета-блокаторов, отменялась. Результаты. После назначения фиксированной комбинации «периндоприл/амлодипин» по всей группе включенных пациентов наблюдалось быстрое снижение АД в среднем с 167,1/97,6 до 130,0/80,1 мм рт. ст. или на 37,1/17,5 мм рт. ст. Снижение АД с помощью исследуемого препарата было одинаковым у мужчин и женщин, у больных старше и младше 60 лет, у пациентов с ишемической болезнью сердца и без нее, с сахарным диабетом и без него. Целевой уровень АД был достигнут у 80 % больных. Выводы. Перевод с моно- или комбинированной терапии на фиксированную комбинацию «периндоприл/амлодипин» (Престанс, ПАО «Лаборатории Сервье», Франция) обеспечивает быструю и мощную антигипертензивную эффективность у всех пациентов, не достигнувших целевого АД на любой предшествующей терапии, включая комбинации препаратов.

Цель исследования – изучить частоту обнаружения, клинические особенности и маркеры резистентной изолированной систолической артериальной гипертензии (ИСАГ) у пациентов пожилого и старческого возраста. Материалы и методы. В исследование включен 261 пациент с артериальной гипертензией (АГ), средний возраст - 73,2 ± 7,2 года. Резистентную ИСАГ диагностировали по критериям офисного артериального давления (АД) и суточного мониторирования АД (СМАД). Определяли и сравнивали параметры СМАД, состояние сердца, сосудов и почек в группах резистентной ИСАГ, резистентной систоло-диастолической АГ (СДАГ) и контролируемой АГ. Посредством логистической регрессии выявляли факторы, ассоциированные с наличием резистентной ИСАГ. Результаты и выводы. У лиц с АГ пожилого и старческого возраста, получавших антигипертензивное лечение, резистентная ИСАГ обнаружена у 11,8 % пациентов по офисному АД и у 12,2 % - по СМАД. Резистентная СДАГ встречалась у 13,6 и 5,4 % обследованных. Эффект «белого халата» выявлен в 30,4 % случаев. При резистентной ИСАГ вариабельность систолического АД, индекс Соколова-Лайона, частота обнаружения сниженной фракции выброса левого желудочка и амбулаторный индекс артериальной жестокости были больше, чем в обеих группах сравнения. Скорость распространения пульсовой волны по аорте была выше, а лодыжечно-плечевой индекс – ниже, чем при контролируемой АГ. Маркерами резистентной ИСАГ явились вариабельность систолического АД, скорость распространения пульсовой волны по аорте и амбулаторный индекс артериальной жесткости.

Цель исследования. Изучить динамику клинического и амбулаторного артериального давления (АД) у больных артериальной гипертензией (АГ), неконтролируемой монотерапией ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или антагонистами рецепторов к ангиотензину II (АРАII) в высоких дозах или комбинацией средних доз двух антигипертензивных препаратов, один из которых ИАПФ или АРАII, при переводе их на фиксированную комбинацию периндоприла А 10 мг/индапамида 2,5 мг. Материалы и методы. Сорок шесть больных АГ без сахарного диабета (СД) 50-64 лет с неконтролируемой АГ (клиническое АД > 150/90 мм рт. ст. на монотерапии, > 140/90 мм рт. ст. на комбинированной терапии, дневное АД > 135/85 мм рт. ст.) без отмывочного периода были переведены на фиксированную комбинацию периндоприл А 10 мг/индапамид 2,5 мг на 12 недель. Антигипертензивная эффективность оценивалась при клиническом измерении АД, суточном мониторировании АД (СМАД) и самоконтроле АД (СКАД). Результаты. До включения в исследование 39 % пациентов получали комбинированную терапию, исходный уровень клинического АД - 162,6 ± 4,2/98 ± 3,0 мм рт. ст., среднесуточного – 146,1 ± 8,2/88,3 ± 6,0 мм рт. ст., дневного - 147,8 ± 8,8/90,2 ± 4,2 мм рт. ст., ночного - 131,7 ± 5,5/81,6 ± 4,8 мм рт. ст. Через 12 недель клиническое АД снизилось до 131,5 ± 4,2/82,4 ± 5,4 мм рт. ст., целевого АД < 140/90 мм рт. ст. достигли 89 % пациентов, частота скрытой неэффективности лечения (клиническое АД < 140/90 мм рт. ст., дневное АД > 135/85 мм рт. ст.) составила 7 %. На фоне лечения отмечено достоверное снижение 24-ч, дневных и ночных значений АД по данным СМАД, снижение вариабельности систолического АД (САД) в дневное время, уменьшение величины и скорости утреннего подъема АД, улучшение характеристик двухфазного ритма АД у пациентов с ночной гипертензией. Эпизодов гипотонии по данным СМАД, значимого снижения скорости клубочковой фильтрации, случаев гипо- (< 3,5 и < 3,2 ммоль/л) и гиперкалиемии (> 5,1 ммоль/л) отмечено не было. Выводы. Проведенное исследование продемонстрировало возможность достижения хорошо переносимого целевого АД у больных АГ, с ранее не контролируемой монотерапией ИАПФ или АРАII в обычных терапевтических дозах или их комбинацией с другими антигипертензивными препаратами, при переводе на полнодозовую фиксированную комбинацию периндоприла А 10 мг/индапамида 2,5 мг.

В обзорной статье обсуждаются новые данные по первичному альдостеронизму, а также связь между повышением уровня альдостерона и резистентной артериальной гипертензией, в том числе и у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Рассматриваются основные патофизиологические механизмы, лежащие в основе прогрессирования поражения органов-мишеней и формирования резистентности к антигипертензивной терапии при повышении уровня альдостерона.

Цель исследования - оценка распространенности предгипертензии (ПГ) и взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у жителей Курска. Материалы и методы. Одномоментное поперечное исследование проводилось на базе поликлиники МУЗ ГКБ СМП Курска в течение 2010 г., было обследовано 170 пациентов. Все пациенты ответили на вопросы анкеты относительно персональных данных, факторов риска и образа жизни, наследственности, а также сопутствующей патологии и терапии. Всем пациентам выполнены измерения артериального давления (АД) 3 раза на правой руке и антропометрия. Исследование липидного спектра и глюкозы натощак проведено при помощи анализатора Hitachi-902 (реагенты Roche-Diagnostics). Для диагностики метаболического синдрома использовали следующие критерии: ATP III критерии (2001–2005), IDF 2005 и согласованные критерии JIS 2009. Результаты. В каждой последующей группе с более высоким уровнем АД отмечены большая частота выявления гипертриглицеридемии и большая величина окружности талии (ОТ), также лица с более высокими уровнями АД были старше. Мужчины с ПГ по сравнению с женщинами в 2 раза чаще курили. У участников исследования с более высокими уровнями АД, при сравнении лиц с оптимальным АД, ПГ и АГ, отмечена большая распространенность МС согласно всем используемым критериям: NCEP-ATP III, IDF, JIS. Максимальная распространенность МС зарегистрирована согласно критериям JIS. При использовании трех вариантов критериев МС у мужчин с оптимальным АД, в отличие от женщин, отсутствовал МС. У женщин при разных уровнях АД по всем критериям МС диагностирован чаще, чем у мужчин, различия в группе лиц с АГ достигают статистической значимости. Выявлены положительные связи систолического АД с возрастом и окружностью талии (p = 0,001), диастолического АД с ОТ (p = 0,001). У мужчин, в отличие от женщин, показатели АД также коррелировали с уровнем триглицеридов. Выводы. Проведенное нами исследование показало высокую распространенность ПГ и ее связь с метаболическими нарушениями, что подчеркивает важность диагностики ПГ и коррекции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у данной группы населения. Распространенность данного состояния соответствует среднемировым данным, отмечены закономерные гендерные и возрастные отличия.

Актуальность. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний играют важную роль в развитии когнитивного дефицита (КД). Цель исследования - определение частот аллельных вариантов, обусловленных полиморфизмом гена ACE I / D ( rs4646994 ), а также полиморфизмами гена SLC6A4 L/S ( rs4795541 ) и A/G ( rs25531 ), у лиц с различной выраженностью метаболического синдрома (МС) и КД. Материалы и методы. Обследованы 55 человек с использованием антропометрии, биохимического анализа крови (глюкоза, липидный спектр), молекулярно-генетического анализа (полимеразная цепная реакция, полиморфизм длин рестрикционных фрагментов) и нейропсихологических тестов («10 слов» по Лурии, «рисование часов» для оценки краткосрочной памяти; FAB - оценка лобной дисфункции; CFQ - оценка субъективных жалоб на нарушение памяти и внимания; HADS - оценка уровня тревоги и депрессии; MMSE - оценка психического статуса). Выводы. Аллельный вариант D гена ACE, а также аллельные варианты S и L_G гена SLC6A4 ассоциированы с развитием МС. С развитием КД - снижением параметров краткосрочной памяти - ассоциированы аллельные варианты S и L_G гена SLC6A, но не аллельные варианты гена ACE . При этом для реализации в фенотипе неблагоприятных эффектов аллелей S и L_G гена SLC6A4 достаточно их гетерозиготного носительства.

Актуальность. Ишемическое посткондиционирование (ИПостК) – это феномен уменьшения объема инфаркта в результате выполнения серии коротких ишемических стимулов в начале реперфузии головного мозга после периода пролонгированной ишемии. Механизмы реализации нейропротективного эффекта ИПостК остаются малоизученными; кроме того, не исследованы эффекты совместного применения фармакологических нейропротекторов и ИПостК, что не позволяет внедрять ИПостК в клиническую практику в рамках трансляционной медицины. Цель исследования - изучить нейропротективный эффект ИПостК и нейропротектора цитиколина, а также эффект их совместного применения при ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга в эксперименте. Материалы и методы. Обратимую глобальную ишемию головного мозга моделировали двусторонней окклюзией общих сонных артерий у монгольских песчанок в течение 7 минут. ИПостК было индуцировано тремя 15-секундными эпизодами реперфузии/реокклюзии. Цитиколин вводили внутрибрюшинно в дозе 500 мг/кг через 2 минуты после начала ишемии. В отдельной серии экспериментов использовали совместное применение ИПостК и цитиколина. Оценивали количество жизнеспособных нейронов в поле СА1 гиппокампа. Результаты. В экспериментальных группах с применением ИПостК, введением цитиколина в дозе 500 мг/кг, а также при их сочетанном использовании наблюдалось значимое (р < 0,05) увеличение числа жизнеспособных пирамидных нейронов в поле СА1 гиппокампа при сравнении с группой животных, перенесших обратимую церебральную ишемию. Совместное применение ИПостК и цитиколина не обеспечивало дополнительного увеличения числа жизнеспособных нейронов. Выводы. Совместное применение ИПостК и цитиколина приводило к возникновению значимого нейропротективного эффекта, однако его выраженность не отличалась от таковой при раздельном применении указанных воздействий.

Цель исследования. В статье рассматриваются вопросы верификации скрытых форм ишемической болезни сердца (ИБС) у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией и психовегетативными нарушениями, работающих на химически вредных производствах. Материалы и методы. Обследованы 105 пациентов с сочетанной сердечно-сосудистой патологией, стратифицированных на 3 группы (n = 35). Лица 1-й и 2-й групп были в возрасте 35–45 лет, 3-й группы – 45–55 лет. Во 2-ой группе все обследуемые работали на химически вредных производствах. Всем больным выполнялось суточное мониторирование артериального давления и электрокардиограммы, а также перфузионная синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) миокарда в покое (синхро-ОФЭКТп) и на фоне фармакологической нагрузочной пробы (синхро-ОФЭКТн). В качестве нагрузки применяли натрия аденозинтрифосфат (АТФ). Результаты. Во 2-ой группе выявлены признаки прогрессирования артериальной гипертензии, а также снижения перфузии миокарда по сравнению с группой контроля (группа 1). Выводы. Показана возможность верификации скрытых форм ИБС у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией и психовегетативными нарушениями, работающих на химически вредных производствах с помощью ОФЭКТ миокарда с нагрузкой аденозином. Выводы. Скрытые формы ИБС у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией и психовегетативными нарушениями, работающих на химически вредных производствах манифестируют в среднем на 5-7 лет раньше по сравнению с лицами аналогичной возрастной группы, не имеющих профессиональных вредностей.

Цель исследования. Проведено открытое, рандомизированное, сравнительное исследование эффективности, безопасности и оценки влияния терапии пароксетином и гидроксизина гидрохлоридом на содержание серотонина тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами с преобладанием тревожного компонента. Материалы и методы. В исследование было включено 40 больных хронической ИБС с коморбидными смешанными тревожно-депрессивными расстройствами. Диагноз тревожно-депрессивного расстройства устанавливался по МКБ-10. В исследование включались больные, набравшие 18 и более баллов по шкалам тревоги и депрессии Гамильтона. Результаты. В ходе лечения как гидроксизина гидрохлоридом, так и пароксетином через 4 недели наблюдалось значимое снижение баллов по шкалам тревоги и депрессии Гамильтона, а через 8 недель снижение достигло 50 %. Побочные эффекты наблюдались на фоне лечения обоими препаратами и быстро проходили после их отмены. Серотонин тромбоцитов значимо снизился в ходе терапии пароксетином. Выводы. Установлено, что лечение и пароксетином, и гидроксизина гидрохлоридом характеризуется высокой противотревожной и антидепрессивной активностью. Лечение пароксетином характеризуется значительным снижением содержания серотонина тромбоцитов.

Цель исследования. В работе проведена оценка особенностей автономной регуляции у больных артериальной гипертензией с наличием и отсутствием синдрома обструктивного апноэ во сне и в зависимости от тяжести нарушений дыхания во сне. Материалы и методы. В исследование приняло участие 107 человек, средний возраст 53,0 ± 8,4 года, 85 мужчин и 22 женщины. Основную группу составили 77 больных гипертонической болезнью, которые по результатам кардиореспираторного полисомнографического исследования были распределены в две группы - 37 пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне и 40 пациентов без нарушений дыхания во сне. Контрольную группу составили 30 человек без гипертонической болезни и синдрома обструктивного апноэ во сне. Всем больным выполнялась клиническое обследование, суточное мониторирование АД (SpaceLabs 90207, USA), кардиореспираторное исследование (Embletta Pds, MedCare Flaga, Iceland), оценка автономной регуляции кровообращения Finometer (FMS, Амстердам) и вазомоторной реактивности методом окклюзионной плетизмографии по Dohn. Результаты. Величина спонтанного артериального барорефлекса у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне (5,6 ± 2,8 мс/мм рт. ст.) и без нарушений дыхания во сне (6,7 ± 1,6 мс/мм рт. ст.) была значительно ниже, чем в группе контроля (9,8 ± 2,4 мс/мм рт. ст., p < 0,005 и p < 0,01 соответственно). Также было выявлено, что при более высоких степенях тяжести синдрома обструктивного апноэ во сне регистрируются меньшие величины спонтанного артериального барорефлекса. Было выявлено, что индекс Вальсальвы у больных синдромом обструктивного апноэ во сне (1,45 ± 0,22 усл. ед.) был значимо ниже по сравнению как с пациентами без синдрома апноэ (1,71 ± 0,31 усл. ед., p < 0,01), так и с группой контроля (1,72 ± 0,25 усл. ед., p < 0,01). Также объемная скорость кожно-мышечного кровотока предплечья у больных основной группы с синдромом обструктивного апноэ во сне (3,7 ± 1,7 мл/мин×100 см²) оказалась существенно ниже, чем в контрольной группе (5,8 ± 2,2 мл/мин×100 см², p < 0,05) и у основной группы без синдрома апноэ (6,5 ± 2,6 мл/мин×100 см², p < 0,01 соответственно). Выводы. У больных гипертонической болезнью с СОАГС отмечается ухудшение контроля АД, которое сочетается с нарушением барорефлекторной и неспецифической кардиохронотропной регуляции сердца, повышением тонуса кожно-мышечных сосудов и неспецифической вазомоторной реактивности.

Актуальность. В настоящее время нет объективных и доступных методов, позволяющих на основе простых измерений установить механизм повышения артериального давления (АД) у конкретного больного. Цель исследования – выявление дополнительных отличительных признаков, которые могли бы стать основой для более дифференцированного подхода к назначению лечения, по результатам измерения АД и частоты пульса. Материалы и методы. Выполнены анализ литературы, построение и анализ моделей, математический и статистический анализ, анализ состояния небольшой выборки людей. Результаты. Предложены новые критерии на основе измерений АД и частоты сердечных сокращений, позволяющие врачу более полно представить реакцию пациента, также предложен вариант представления результатов измерений на числовой плоскости в осях пульсового и диастолического артериального давления, разработана компьютерная программа обработки результатов измерений с определением вероятностных характеристик. Выводы. Результаты данной работы можно использовать для оценки эффекта изменения АД при приеме лекарств, а также для проверки рабочих гипотез.