На гипертензии, вызванные нарушением кровоснабжения почек, приходится около 1–5 % всех случаев артериальной гипертензии. Цель работы — оценить влияние денервации почек (ДП) на развитие гипертензий в моделях «2 почки, 1 зажим», «1 почка, 1 зажим», 5/6 нефрэктомии (НЭ) и коарктации аорты. Материалы и методы. Для метаанализа было отобрано 16 работ, в которых авторы исследовали на животных влияние ДП на параметры гемодинамики в модели «2 почки, 1 зажим»: в 14 работах была проведена тотальная ДП ишемизированной почки (ДИП), в 4 — афферентная ДИП, в 2 — ДП неишемизированной почки (ДНИП), в 2 — тотальная ДП двух почек. Кроме того, эффект ДП исследовали в 4 работах в модели «1 почка, 1 зажим», в 4 работах в модели 5/6 НЭ, в 2 работах в модели коарктации аорты. Результаты. Проведенный метаанализ показал, что в модели «2 почки, 1 зажим» ДИП препятствует развитию гипертензии и снижает уровень артериального давления (АД) при развившейся гипертензии. Изменения АД после тотальной ДИП составили −11,7 [−19,6, −8,4] %, после афферентной ДИП −15,9 [−19,8, −9,8] %. Также тотальная ДИП снижала уровень ангиотензина II в плазме (изменения составили −107,1 [−143,6, −70,7] пг/мл). Не было обнаружено уменьшения синдрома «белого халата» после ДИП. ДНИП не оказывала влияния на уровень АД. После тотальной ДП изменения АД составили в модели «1 почка, 1 зажим» −8,1 [−16,8, 1,3] %, в модели 5/6 НЭ −16,7 [−17,3, −10,9] %, в модели коарктации аорты −16,3 [−18,1, −13,8] %. Выводы. Метаанализ показал, что в модели «2 почки, 1 зажим» тотальная и афферентная ДИП эффективно снижают базовый уровень АД, а также препятствуют развитию гипертензии. Гипотензивный эффект ДИП объясняется, в том числе, снижением уровня Анг2. К настоящему времени хорошо исследованы эффекты ДП у животных с гипертензией «2 почки, 1 зажим», остальные модели исследованы существенно хуже.

Настоящий обзор посвящен современным представлениям о роли артериальной жесткости в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и ее значении для клинической практики. В статье подробно проанализированы основные патофизиологические механизмы сосудистого ремоделирования, лежащие в основе повышения ригидности сосудистой стенки. Показан вклад ключевых факторов риска в увеличение сосудистой жесткости, обсуждается прогностическая значимость этого показателя. Особое внимание уделено взаимосвязи между жесткостью артерий и параметрами артериального давления (АД), включая его вариабельность. Рассмотрена проблема коморбидности у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), в том числе влияние хронического болевого синдрома и приема нестероидных противовоспалительных препаратов на состояние сосудистой стенки и эффективность антигипертензивной терапии. Проанализированы возможности различных классов антигипертензивных препаратов с точки зрения их способности не только контролировать уровень АД, но и влиять на эластические свойства артерий. Рассмотрены подходы к выбору терапевтических стратегий, направленных на коррекцию сосудистой жесткости для улучшения долгосрочного прогноза у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.

Настоящая работа представляет собой аналитический обзор литературы, посвященный роли воспалительных биомаркеров в механизмах формирования артериальной гипертензии (АГ). Подготовка обзора проводилась в соответствии с общими принципами написания аналитических обзоров. Поиск релевантных публикаций осуществлялся в электронных базах данных: PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, Google Scholar, eLIBRARY.RU. Критерии включения для поиска источников соответствовали принципам PICOS (Population, Intervention/Exposure, Comparison, Outcome, Study Design). Характеристика участников (Population): взрослые пациенты (≥ 18 лет) с эссенциальной АГ. В качестве биомаркеров (Exposure) выбирали лабораторные иммуновоспалительные маркеры (высокочувствительный С-реактивный белок, фактор некроза опухоли альфа, матриксные металлопротеиназы 2 и 9, липокалин, эндотелин-1, интерлейкин 6). Сравнение (Comparison) биомаркеров проводили с группой без АГ или с уровнем этих биомаркеров после вмешательства (для больных АГ). Исходами (Outcomes) служили наличие АГ, уровни артериального давления, а также связи биомаркеров с поражением органов-мишеней. Типы исследований (Study Design) включали когортные, поперечные, случай–контроль, интервенционные исследования нейромодулирующих вмешательств (ренальная денервация). Поиск проводился среди русскоязычной и англоязычной литературы. Глубина поиска охватывала период в 30 лет (с 1996 по 2025 гг.). Для формирования поискового запроса использовались комбинации ключевых слов и терминов MeSH, включая: “arterial hypertension”, “inflammation markers”, “C-reactive protein”, “matrix metalloproteinases”, “lipocalin”, “endothelin-1”, “interleukin-6”, “TNF-alpha”, “systemic inflammation indices”, “renal denervation”. Поисковые запросы адаптировались под требования каждой конкретной базы данных. Значительное внимание уделено связи воспалительных цитокинов с развитием патологических изменений органов-мишеней. Также продемонстрирована связь воспалительных биомаркеров с развитием стенозирующего атеросклероза у пациентов с тяжелыми формами артериальной гипертензии и показано иммуномодулирующее действие ренальной денервации.

Цель исследования — оценить содержание длинной некодирующей РНК (днРНК) LIRIL2R в лейкоцитах периферической крови (ЛПК) и его связь с уровнем интерлейкина 2 (ИЛ-2), количеством изоформ сплайсинга мРНК гена FOXP3 при эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ). Материалы и методы. В исследование включены условно здоровые люди (25 человек) и пациенты с диагнозом ЭАГ (I– II стадии) до назначения антигипертензивных препаратов (17 человек) и принимающие кардиоселективные блокаторы β-адренорецепторов более года (метопролол 25 мг/сут или бисопролол 5–10 мг/сут) (21 человек). Уровень транскриптов генов оценивали методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Содержание ИЛ-2 определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА). Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ Statgraphics Centurion XVI (version 16.1.11), GraphPad Prism v. 7 (США). Результаты. Относительный уровень транскриптов LIRIL2R в ЛПК больных ЭАГ (группа больных до назначения антигипертензивной терапии и группа лиц, принимающих кардиоселективные блокаторы β-адренорецепторов) был выше, чем у здоровых людей (p < 0,05). Относительное содержание транскриптов полноразмерной формы мРНК FOXP3 (FOXP3FL), изоформы без экзона 2 (FOXP3Δ2) и формы с включенным экзоном 2 (FOXP3e2) оказался выше в ЛПК пациентов без антигипертензивной терапии при сравнении со здоровыми людьми и пациентами на терапии (p < 0,05). В ЛПК больных ЭАГ, не принимавших ранее антигипертензивных препаратов, преобладающими были FOXP3Δ2 транскрипты (FOXP3Δ2/FOXP3e2 – 1,3). В ЛПК здоровых индивидов и пациентов на терапии было больше транскриптов с включенным экзоном 2 (FOXP3Δ2/FOXP3e2 составило 0,4 и 0,12 соответственно). В группе здоровых людей уровень LIRIL2R в ЛПК отрицательно коррелировал с количеством транскриптов FOXP3Δ2 (r = −0,63; p = 0,029). Содержание ИЛ-2 в плазме крови пациентов с ЭАГ до назначения антигипертензивной терапии было значимо выше, чем у пациентов, принимающих метопролол или бисопролол, и у здоровых людей (p < 0,05). Выявлена связь количества LIRIL2R транскриптов с содержанием ИЛ-2 в плазме крови пациентов с ЭАГ без антигипертензивной терапии (r = 0,85; p = 0,024). В этой же группе обследованных уровень экспрессии LIRIL2R положительно коррелировал с относительным содержанием транскриптов FOXP3Δ2 и FOXP3e2 (r = 0,99; p = 0,027 в обоих случаях). Уровень LIRIL2R положительно коррелировал с содержанием растворимой формы молекулы межклеточной адгезии-1 (r = 0,528; p = 0,013) и малонового диальдегида (r = 0,548; p = 0,004). Заключение. Повышение содержания LIRIL2R транскриптов в ЛПК больных ЭАГ связано с изменением соотношения альтернативно сплайсированных форм мРНК гена FOXP3 и увеличением уровня растворимой формы молекулы межклеточной адгезии и малонового диальдегида, что указывает на ее вероятное вовлечение в регуляцию уровня воспаления при данном заболевании.

Актуальность. Метаболический синдром (МС) и фибрилляция предсердий (ФП) — взаимосвязанные патологии, в патогенезе которых важную роль играет окислительный стресс. Однако комплексная оценка системы перекисного окисления липидов–антиоксидантной защиты (ПОЛ-АОЗ) в плазме и эритроцитах при их коморбидности недостаточно изучена. Цель исследования — сравнительное изучение особенностей системы ПОЛ-АОЗ в плазме и эритроцитах у пациентов с МС и ФП относительно больных с МС (без ФП), ФП (без МС) и здоровых лиц. Материалы и методы. В одномоментном наблюдательном исследовании типа «случай–контроль» участвовали 237 человек в возрасте 55–70 лет, разделенные на 4 группы: МС без ФП (n = 50), МС с ФП (n = 89), ФП без МС (n = 48) и группа сравнения (условно здоровые лица) (n = 50). В плазме и эритроцитах определяли концентрацию тиобарбитуровой кислоты–реактивных продуктов (ТБК-РП, отражающих содержание малонового диальдегида), активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) спектрофотометрическими методами. Результаты. В эритроцитах всех групп пациентов активность СОД и КАТ была значимо ниже, чем в группе сравнения (p < 0,001), без различий между группами пациентов. Уровень ТБК-РП в эритроцитах был ниже в группе ФП без МС. В плазме уровень ТБК-РП был значимо выше, а активность СОД и КАТ — ниже во всех группах пациентов по сравнению с группой условно здоровых участников. Наиболее выраженное повышение ТБ-КРП в плазме отмечено при коморбидности МС и ФП. Заключение. При коморбидности МС и ФП наблюдается дисбаланс в системе ПОЛ-АОЗ с преобладанием внеклеточной липопероксидации (повышение ТБК-РП в плазме) и угнетением антиоксидантной защиты в эритроцитах и плазме. Выявленные изменения, особенно максимальное повышение ТБК-РП и снижение КАТ в плазме, могут служить основанием для рассмотрения антиоксидантной терапии.

Преэклампсия остается ведущей причиной материнской и перинатальной заболеваемости, где точная диагностика артериальной гипертензии (АГ) критически важна. Традиционное офисное измерение артериального давления (АД) обладает ограничениями, включая синдром «белого халата» и недостаточную репрезентативность. Цель обзора — обоснование целесообразности перехода от традиционной стратегии эпизодического измерения АД к патогенетически ориентированному персонализированному мониторингу на основе интеграции данных о морфофункциональном сосудистом ремоделировании и нейрогуморальной регуляции с результатами инструментальных методов оценки гемодинамики у беременных. В данной статье представлен всесторонний обзор методов регистрации АД с позиции патогенетического обоснования этих измерений. В работе проанализированы ключевые звенья патогенеза АГ во время беременности: дисфункция эндотелия, симпатическая гиперактивация и морфофункциональное сосудистое ремоделирование. Особое внимание уделено роли матриксных металлопротеиназ, дисбаланса вазоактивных веществ и нарушения вегетативной регуляции. Проанализированы современные диагностические возможности: самоконтроль АД, суточное мониторирование АД, оценка центрального аортального давления, лодыжечно-плечевой индекс, кардиолодыжечный сосудистый индекс, вариабельность сердечного ритма. Подчеркивается необходимость перехода к персонализированной стратегии, интегрирующей гемодинамические и молекулярно-биологические маркеры, однако отмечается, что широкое внедрение такого подхода сдерживается отсутствием стандартизированных референсных интервалов для беременных, ограниченной мощностью исследований биомаркеров и дефицитом крупных рандомизированных клинических исследований, подтверждающих улучшение исходов. Интеграция данных о молекулярных механизмах ремоделирования (матриксные металлопротеиназы, ангиогенные факторы) с результатами инструментального мониторинга позволяет сформировать персонализированный подход, направленный на оценку риска и предотвращение неблагоприятных исходов, как во время беременности, так и в отдаленном периоде.

Настоящий обзор посвящен синдрому капиллярной утечки (СКУ) как потенциальному осложнению противоопухолевой терапии, его патогенезу, а также возможным путям диагностики и коррекции. В последнее десятилетие активно развивается междисциплинарная отрасль медицины — кардиоонкология, которая, с одной стороны, призвана оценивать исходный кардиальный риск у пациентов со злокачественными новообразованиями, с другой — корригировать осложнения противоопухолевой терапии. Если термин «кардиотоксичность» достаточно давно известен, то понятие «васкулотоксичность» остается в некотором смысле terra incognita для подавляющего большинства онкологов. Одним из проявлений васкулотоксичности может быть синдром повышенной проницаемости капилляров, или СКУ. В 1960 году впервые был описан клинический случай рецидивирующего отечного синдрома, сочетающегося с проявлениями гиповолемического шока. В возникновении СКУ ведущая роль отводится нарушению функций сосудистого эндотелия, связанным с ними иммунным реакциям и целому ряду медиаторов воспаления. Случаи первичного СКУ немногочисленны, в то время как вторичный наблюдается при большом количестве состояний: гематологических злокачественных новообразованиях, дерматологических и системных заболеваниях, инфекциях, в результате применения ряда лекарственных препаратов или воздействия токсинов, после операций и травм. Обнаружено 243 препарата, потенциально ассоциированных как минимум с одним случаем СКУ. В отношении 52 из 243 лекарственных средств было составлено 560 индивидуальных отчетов о безопасности. Из этих 52 препаратов 45 (86,5 %) были противоопухолевыми и иммуномодулирующими средствами. Поскольку большое количество случаев вторичного СКУ связано с проведением противоопухолевого лечения, особое внимание этому серьезному осложнению следует уделять онкологам, гематологам, а также врачам всех специальностей, которые участвуют в наблюдении за данными пациентами. 

Введение. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — заболевание малого круга кровообращения (МКК), характеризующееся повышением давления в легочной артерии, фиброзным ремоделированием ее ветвей и прогрессирующей дисфункцией правого желудочка. Асептическое воспаление рассматривается как один из ключевых механизмов прогрессирования этого заболевания. Цель исследования — оценить влияние антагониста рецептора интерлейкина-1 (анакинра) на выраженность ремоделирования правого желудочка и ветвей легочной артерии в модели монокроталин-индуцированной ЛАГ. Материалы и методы. Исследование выполнено на 40 самцах крыс Wistar. ЛАГ моделировалось однократным подкожным введением монокроталина в дозе 60 мг/кг. Животные были распределены на 4 группы: здоровые, контроль ЛАГ, анакинра 10 мг/кг и анакинра 100 мг/кг. Анакинра вводилась подкожно в течение 6 недель. Для оценки морфофункциональных изменений МКК выполнялись следующие исследования: тредмилтест, эхокардиографическое исследование, катетеризация сердца с манометрией, гистологическое исследование легких и сердца, иммуногистохимическое исследование легких и иммуноферментный анализ крови и ткани легких для оценки маркеров фиброза и воспаления. Результаты. Через 6 недель в группе контроля ЛАГ отмечались снижение толерантности к нагрузке, повышение систолического давления в правом желудочке, выраженное ремоделирование ветвей легочной артерии и правого желудочка, а также усиление воспалительной инфильтрации периваскулярного пространства МКК. Анакинра в обеих дозах улучшала толерантность к нагрузке и снижала содержание CD68+, CD3+ и CD20+ клеток в сосудистой стенке и периваскулярной области. Высокая доза анакинры дополнительно уменьшала выраженность фиброзного ремоделирования ветвей легочной артерии. При этом значимого влияния на гемодинамические показатели и ремоделирование правого желудочка не выявлено. Заключение. Блокада рецептора интерлейкина-1 анакинрой снижает воспаление и ослабляет фиброзное ремоделирование ветвей легочной артерии при экспериментальной ЛАГ, однако не приводит к значимому улучшению гемодинамики и ремоделирования правого желудочка в пределах срока наблюдения.

Актуальность. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой многофакторную патологию, прогрессирование которой связано с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Исследования последних лет показали, что дефицит витамина D является независимым фактором риска ИБС и тяжести ее течения. В связи с отсутствием единого представления о патогенетической роли дефицита витамина D является актуальным изучение связи дефицита витамина D с изменениями концентрации факторов воспаления, гемокоагуляции и морфологическими изменениями миокарда после перенесенного ИМ у крыс. Цель исследования — изучить уровень факторов воспаления, гемокоагуляции и морфологические показатели постинфарктного ремоделирования миокарда у крыс с дефицитом витамина D. Материалы и методы. Дефицит витамина D смоделирован у крыссамцов стока Wistar (n = 41) посредством их кормления в течение двух месяцев кормом «Дельта Фидс» с нулевым содержанием витамина D с последующим моделированием ИМ. Животные были разделены на 3 группы: 1-я — группа контроля, 2-я — крысы, не получавшие холекальциферол после ИМ, 3-я — крысы, получавшие холекальциферол после ИМ. Содержание 25(ОН)D, интерферона-гамма (ИФН-гамма), интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-8, ИЛ-10, тканевого фактора (ТФ), гомоцистеина сыворотки крови определено иммуноферментным методом (ELISA). Экспрессия микроРНК определялась методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени. При гистологическом исследовании определяли размер рубца и оценивали выраженность ремоделирования миокарда. Результаты. Уровень 25(ОН)D у крыс из группы 3 был выше, чем у животных, составивших группу 1 контроля и группу 2 (59,70 (50,50÷64,80) нмоль/л, 9,00 (8,12÷9,54) нмоль/л и 8,20 (7,60÷8,31) нмоль/л соответственно; р = 0,04). Уровни ИФН-гамма, ИЛ1 и ИЛ-8 в сыворотке крови были ниже в группе 3, чем в группе 2 (р < 0,05). В группе 3 уровень ИЛ-10 в сыворотке крови был ниже, чем в группе контроля (р = 0,04). Содержание гомоцистеина в сыворотке крови было выше в группе 1 и в группе 2, чем в группе 3 (р < 0,05). Добавление холекальциферола сопровождалось снижением уровня ТФ в сыворотке крови (р < 0,05). Уровень экспрессии микроРНК-21, микроРНК-125а и микроРНК-125b был выше в группе 2, чем в группе 1 и в группе 3 (р < 0,05). Площадь рубца в процентах от площади стенок левого желудочка (ЛЖ), толщина стенки ЛЖ в области рубца и межжелудочковой перегородки (МЖП), индексы гипертрофии и дилатации с учетом толщины стенок ЛЖ были выше в группе 2, чем в группе 3 (p < 0,05). Выводы. Терапия холекальциферолом сопровождалась снижением уровней провоспалительных цитокинов, ТФ, гомоцистеина, микроРНК-125a, микроРНК-125b, микроРНК-21 и уменьшением размера повреждения миокарда.

В статье рассказывается о двух замечательных ученых — Леоне Абгаровиче Орбели, выдвинувшем теорию об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, и Виталии Сергеевиче Ильине, развившем и наполнившем эту теорию биохимическим содержанием. За эту работу Л. А. Орбели номинировался на Нобелевскую премию по физиологии или медицине в 1934 и 1935 годах. В тяжелые для Л. А. Орбели времена В. С. Ильин был среди тех, кто сохранил ему верность, продолжая отстаивать и развивать его взгляды.