Обзоры и лекции
В статье представлены результаты современных исследований, демонстрирующих новые патогенетические звенья и потенциальные мишени терапии солечувствительной артериальной гипертензии (АГ). Выделение солечувствительного фенотипа и нечувствительных к соли лиц может рассматриваться в качестве одного из подходов персонализированной медицины. В обзоре отдельное внимание уделено состоянию кишечной микробиоты как этиологического фактора солечувствительной АГ, который, наряду с дисбалансом нейрогуморальных систем и последующим дисрегуляторным гемодинамическим ответом на солевую нагрузку, играет ведущую роль в развитии солечувствительности. Рассмотрены преимущества и ограничения использования методов количественной оценки потребляемого натрия, указаны пути их оптимизации, что необходимо для более точного определения оптимального порога потребляемой соли.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Цель исследования — оценить распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди населения Нижегородского региона и ее связь с гиперурикемией (ГУ) и другими факторами кардиоваскулярного риска. Материалы и методы. Нами было обследовано 2501 человек в возрасте 35–74 лет среди населения Нижегородского региона, отобранных методом стратифицированной многоступенчатой случайной выборки. Всем респондентам проводилось лабораторное исследование следующих показателей: общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности, триглицериды (ТГ), глюкоза, креатинин, мочевая кислота, высокочувствительный С-реактивный белок (ВЧ-СРБ), фибриноген. Рассчитывались индекс массы тела (ИМТ), индекс висцерального ожирения по формуле Amato, скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI. Для построения прогностической модели риска АГ использовался метод бинарной логистической регрессии. Статистическая обработка данных выполнялась с использованием пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics 26 (США). Результаты. ГУ была выявлена у 29,3 % респондентов с АГ. Средний уровень мочевой кислоты в этой группе оказался равен 345,1 [285,6; 410,55] мкмоль/л и значительно отличался от аналогичного показателя у жителей без АГ — 297,5 [249,9; 351,1] мкмоль/л (p < 0,001). В модели множественной логистической регрессии наиболее значимыми факторами, ассоциированными с АГ, оказались возраст более 53 лет (отношение шансов (ОШ) 2,954, 95 % доверительный интервал (ДИ) 2,456–3,554 p < 0,001), абдоминальное ожирение (ОШ 2,112, 95 % ДИ 1,663–2,730, p < 0,001) и ГУ (ОШ 1,709, 95 % ДИ 1,341–2,177, p < 0,001). Меньший вклад вносили такие факторы, как ИМТ респондента более 25 кг/м2 (ОШ 1,634, 95 % ДИ 1,262–2,117, p < 0,001), повышенный уровень ТГ (ОШ 1,567, 95 % ДИ 1,289–1,906, p < 0,001), мужской пол (ОШ 1,553, 95 % ДИ 1,281–1,883, p < 0,001), повышенный уровень ВЧ-СРБ (ОШ 1,498, 95 % ДИ 1,242–1,806, p < 0,001), повышенный уровень ЛПНП (ОШ 1,277, 95 % ДИ 1,038–1,570, p = 0,020). Заключение. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о широкой распространенности ГУ среди жителей Нижегородского региона с АГ: почти каждый третий (29,3 %) имел данное нарушение пуринового обмена. В модели множественной логистической регрессии ГУ оказалась признаком, обладавшим тесной корреляцией с АГ (ОШ 1,709, 95 % ДИ 1,341–2,177, p < 0,001), наравне с такими традиционными факторами сердечно-сосудистого риска, как мужской пол, возраст, избыточная масса тела и ожирение, нарушения липидного обмена. Высокая частота ГУ, ее независимая корреляция с АГ и перспективы уратснижающей терапии в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний определяют необходимость дальнейших исследований в этом направлении.
Цель исследования — провести оценку метаболического бремени в свете концепции сосудистого старения при артериальной гипертензии (АГ) на основе обследования трудоспособного населения крупного промышленного центра. Материалы и методы. Проведено сплошное нерандомизированное кросс-секционное исследование, субъектом которого являлись работники двух средних предприятий производственно-коммерческой направленности (n = 547). Всем обследуемым проводилось формализованное врачебное анкетирование, направленное на выявление кардиоваскулярных факторов риска, симптомов и признаков сердечно-сосудистой патологии, определение уровня артериального давления (АД), сывороточных уровней общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты. Рассчитывались величины 10-летнего риска фатальных сердечно-сосудистых событий, общего сердечно-сосудистого риска, сосудистого возраста, а также метаболического бремени. Результаты. В сформированной выборке величина метаболического бремени варьировала от 0,00 (0,00; 28,57) % у обследованных с пониженным АД (не получающих антигипертензивную терапию) до 42,86 (42,86; 57,14) % у пациентов с АГ 3-й степени. Установлено наличие положительных связей между величиной метаболического бремени, уровнем систолического АД (R = 0,432; p < 0,01), диастолического АД (R = 0,360; p < 0,01), 10-летним риском фатальных сердечно-сосудистых событий (R = 0,777; p < 0,01) и общим сердечно-сосудистым риском (R = 0,781; p < 0,01). Пациенты с АГ, достигшие целевых значений АД, различались от лиц с аналогичным уровнем АД более высокими значениями метаболического бремени (p < 0,05). Заключение. АГ ассоциирована с повышением метаболического бремени, независимо от достигнутого на фоне лечения уровня АД. Оценка метаболического бремени может быть полезна для выявления потенциально неблагоприятных фенотипов АГ.
Цель исследования — изучить возможность использования нового индекса артериальной жесткости START у здоровых лиц разного возраста. Материалы и методы. В исследование были включены данные здоровых лиц без каких-либо заболеваний в анамнезе (n = 190), 121 мужчина и 69 женщин в возрасте 25–64 лет. Всем обследуемым проводили оценку артериальной жесткости на аппарате VaSeraVS-1000 (Fukuda Denshi, Япония). В качестве дополнительного параметра ретроспективно был проанализирован новый отечественный индекс жесткости START. Результаты. Средний возраст участников составил 37,0 ± 8,1 года, 63,7 % мужчин. Медиана индекса CAVI составила справа — 6,6, слева — 6,7. Медиана индекса START 5,02 справа, 5,3 слева. Выявлена сильная взаимосвязь показателей CAVI и START (r = 0,829, р < 0,001). Установлена связь возраста с индексами CAVI и START (CAVI r = 0,469, р < 0,001, START r = 0,49, р < 0,001). Выявлена связь показателей жесткости сосудистой стенки со стажем курения (CAVI r = 0,458, р < 0,001, START r = 0,466, р < 0,001), скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) (CAVI r = –0,265, р < 0,001, START r = –0,282, р < 0,001). Установлены гендерные особенности связи жесткости сосудистой стенки и уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (у женщин CAVI r = 0,241, р = 0,048; START r = 0,358, р = 0,003) и индекса массы тела (ИМТ) (у женщин CAVI r = 0,411, р = 0,027, START r = 0,374, р = 0,046). Заключение. При обследовании здоровых лиц показана высокая корреляция нового индекса START с индексом CAVI как в целом по всей выборке, так и у мужчин, и у женщин по отдельности. Индекс START статистически значимо коррелировал с возрастом, стажем курения и СКФ среди всех обследованных, а также с ЛПВП и ИМТ у женщин.
Цель — исследовать адипокиновый профиль крови у молодых людей с артериальной гипертензией (АГ) на фоне абдоминального ожирения (АО). Материалы и методы. В исследование было включено 530 человек, из них 267 человек с АГ, из которых 169 были с АО. В группе контроля (без АГ) было 263 человека, сопоставимых с изучаемой группой по полу и возрасту. Среди них с АО было 106 человек. У всех обследованных в крови методом мультиплексного анализа определяли содержание адипонектина, адипсина, липокалина-2, резистина и ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Статистическая обработка результатов проводилась в программе SPSS 13.0. Результаты. Уровни адипонектина и липокалина-2 были ниже в группе пациентов с АГ в 1,46 (р < 0,01) и 1,14 раза (p < 0,05) соответственно. Уровень адипсина у пациентов с АГ был значимо выше (p < 0,01), на 19,14 % по сравнению с контролем. Разницы между контрольной группой и группой с АГ по уровням резистина и ИАП-1 выявлено не было. Влияние АО на уровень изучаемых адипокинов в контрольной группе было показано для адипонектина, его уровень был ниже (р < 0,05) в 1,35 раза в группе с АО, остальные показатели в контрольной группе не зависели от наличия АО. В группе с АГ значимо более высокий уровень ИАП-1 был в подгруппе с АО. При сравнении подгруппы без АГ и без АО с подгруппой с АГ и с АО статистически значимое снижение концентрации получено для адипонектина и липокалина-2. Для подгрупп с АО разница между пациентами без АГ и с АГ проявилась в статистически значимом (р < 0,01) снижении уровня адипонектина и повышении уровня адипсина у пациентов с АГ. Для остальных показателей статистически значимой разницы выявлено не было. Относительный шанс наличия ранней АГ был связан со снижением уровня адипонектина и липокалина-2 и с повышением уровня адипсина. независимо от наличия АО. Заключение. Таким образом, из изученных нами адипокинов повышенный уровень адипсина и сниженный адипонектина и липокалина-2 могут служить в качестве потенциальных биомаркеров, указывающих на высокую вероятность развития ранней АГ у людей до 45 лет.
Цель исследования — определить прогностическую роль полиморфизма генов-кандидатов артериальной гипертензии (АГ) в эффективности антигипертензивной терапии у населения Горной Шории с учетом этнического фактора. Материалы и методы. Материалом для исследования послужила популяция коренных (шорцев) и некоренных жителей Горной Шории. В первый этап исследования (2013–2017 годы) сплошным методом включен 901 человек коренной национальности и 508 человек некоренной национальности. Выделена группа пациентов с АГ — 367 (40,7 %) шорцев и 230 (45,3 %) представителей некоренного этноса. Во втором этапе исследования приняло участие 525 больных с АГ (317 шорцев, 208 некоренных представителей). Согласно рекомендациям ВНОК/РМОАГ (2010), кардиологом назначалась антигипертензивная терапия. Повторный осмотр включенных в проспективный этап исследования больных АГ проводился через месяц, 3 месяца и 6 месяцев фельдшером местного фельдшерско-акушерского пункта и через 12 месяцев кардиологом. Полиморфизмы генов ACE (I/D, rs 4340), АGT (c. 803T > C, rs699), AGTR 1 (А1166С, rs5186), ADRB 1 (с. 145A > G, Ser49Gly, rs1801252), ADRA2B (I/D, rs28365031), MTHFR (c. 677С > Т, Ala222Val, rs1801133) и NOS 3 (VNTR, 4b/4a) тестировали с помощью полимеразной цепной реакции. Результаты. В когорте шорцев минорный аллель D гена АСЕ и благоприятный аллель А гена AGTR 1 были ассоциированы со снижением артериального давления (АД) на фоне 2-компонентной терапии АГ с использованием блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с диуретиком (отношение шансов (ОШ) = 5,01 и ОШ = 6,28). Носительство мутантного аллеля D гена ACE на фоне 3-компонентной терапии (блокатор РААС, блокатор кальциевых каналов (БКК), диуретик) также определяло достижение целевого уровня АД (ОШ = 3,11). В когорте некоренной национальности аллель А гена AGTR 1 оказался связан с положительной динамикой показателей АД на фоне другой комбинированной терапии блокатором РААС с БКК (ОШ = 5,38). Заключение. Учет этнической принадлежности, генетических особенностей пациента при выборе лекарственных средств является ключевым моментом в эффективности терапии пациентов с АГ. Возможность применения фармакогенетики в практике кардиолога открывает перспективные направления и имеет большое будущее.
Цель исследования — проанализировать результаты определения хромогранина А в крови, выполненного в лаборатории ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России, у пациентов с подтвержденным диагнозом феохромоцитомы/параганглиомы (ФПГЛ) и у пациентов с отсутствием данных о нейроэндокринной опухоли (НЭО) по результатам комплексного обследования и определить возможности данного метода в диагностике ФПГЛ. Материалы и методы. Проведено одноцентровое ретроспективное когортное исследование. Были изучены электронные истории болезни пациентов, которым в период с 2015 по 2021 год было выполнено исследование хромогранина А в крови. Пациенты, включенные в анализ, были разделены на 2 группы. В группу 1 (группа исследования) был включен 51 пациент с подтвержденным диагнозом ФПГЛ, в группу 2 (группа контроля) были включены 120 пациентов, которым проводилось обследование в связи с подозрением на наличие НЭО, но диагноз не был подтвержден. Пороговое значение хромогранина А определено с помощью ROC-анализа, в качестве зависимой переменной выбрано наличие ФПГЛ. Результаты. Медиана значений хромогранина А в исследуемой группе составила 495,93 мкг/л (0–100). По данным ROC-анализа, оптимальной точкой разделения значения хромогранина А для диагностики ФПГЛ с чувствительностью теста 82,4 %, специфичностью 94,2 % (площадь под кривой AUC — 0,939, стандартная ошибка — 0,024, 95 % доверительный интервал — 0,892–0,986, р < 0,001) оказалось значение 97,2 мкг/л. После разделения пациентов с ФПГЛ на 3 подгруппы в зависимости от размера образования надпочечника и распространенности поражения по данным компьютерной томографии (менее 5 см — подгруппа 1, 5 см и более — подгруппа 2, множественное поражение — подгруппа 3), чувствительность порогового значения хромогранина А 97 мкг/л в подгруппе 1 оказалась 70 %, в подгруппе 2 — 95 % и в подгруппе 3 — 82 %. Заключение. Выполнение анализа крови на хромогранин А может использоваться в качестве эффективного маркера ФПГЛ, дополняя стандартные методы лабораторной диагностики. Данный показатель может быть дополнительным тестом в диагностике ФПГЛ, особенно при наличии крупных образований надпочечников, однако отсутствие повышения хромогранина А не является основанием для исключения диагноза ФПГЛ.
Цель исследования — оценить распределение сердечного тропонина I (cTnI) в выборке населения Кыргызской Республики, изучить его ассоциации с факторами риска и выявить возможные этнические различия. Материалы и методы. Материалом послужила представительная выборка населения 20–64 лет Кыргызской Республики (n = 1256). Проведен анализ уровней cTnI в популяции и ассоциаций уровней cTnI с социально-демографическими параметрами (пол, возраст, уровень образования и другое), факторами риска (курение, ожирение, артериальная гипертензия и другое), биохимическими показателями крови (общий холестерин, липидный профиль, глюкоза) и имеющимися в анамнезе сердечно-сосудистыми заболеваниями и суммарным сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation). Уровень статистической значимости принят равным 0,05. Результаты. Медиана cTnI в выборке кыргызов составила 0,90 пг/мл с интерквантильным размахом [0,40; 1,80]. 99-й перцентиль по всей выборке у мужчин составил 21,4 пг/мл, у женщин — 12,2 пг/мл. Медиана cTnI в выборке славян составила 1,40 пг/мл с интерквантильным размахом [0,60; 2,20]. 99-й перцентиль по всей выборке у мужчин составил 21,2 пг/мл, у женщин — 25,2 пг/мл. Концентрация cTnI увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин. В возрасте 20–30 лет уровень cTnI у мужчин выше, чем у женщин в обеих этнических группах. Однако с возрастом темп прироста cTnI у женщин выше, чем у мужчин как в кыргызской, так и в славянской группах. В многофакторном анализе получены значимые ассоциации уровня cTnI с полом, возрастом, артериальной гипертензией, острым нарушением мозгового кровообращения в анамнезе, содержанием в крови общего холестерина и триглицеридов. Выявлена недостаточная точность классификации участников исследования по риску SCORE. Заключение. cTnI является потенциальным сильным маркером, дополняющим традиционные шкалы риска и применимым в рамках стратегий первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, что подтверждено в настоящем исследовании на популяции Кыргызской Республики.
Cтраница сомнолога
Актуальность. Исследователями ведется поиск признаков, предрасполагающих к развитию инсомнии. С данной целью была разработана концепция реактивности сна к стрессу — характеристики, в соответствии с которой повышается вероятность нарушения сна после стрессового воздействия. Существует необходимость объективизации показателей, изменяющихся при повышенной реактивности сна к стрессу. Цель исследования — выявление объективных показателей сна и молекулярных маркеров реактивности сна к стрессу для определения ее места в структуре профилактики и коррекции инсомнического расстройства. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 42 человека с жалобами на нарушения сна и 23 добровольца без значимых жалоб на проблемы со сном в возрасте от 18 до 72 лет, из них 19 мужчин и 55 женщин, исключены 9 человек. Оценка реактивности сна к стрессу производилась с помощью опросника Ford Insomnia Response to Stress Test (FIRST). Для скрининга тревожности использовался Интегративный тест тревожности. Оценка показателей сна производилась с помощью полисомнографии (ПСГ). Утром после ПСГ собирались образцы плазмы крови для определения нейротрофического фактора мозга (BDNF), а также в течение одной недели после ПСГ был проведен сбор суточной мочи для определения уровня метаэпинефринов. Результаты. Обнаружено, что среди лиц с низкой реактивностью сна к стрессу с низким уровнем тревоги — 64 % без жалоб на нарушения сна, а при высокой реактивности в сочетании со средне-высоким уровнем тревоги — 79 % с инсомнией. По показателям ПСГ обнаружены значимые различия в группах с низкой и высокой реактивностью: в группе с низкой реактивностью была выше эффективность сна и доля второй стадии медленного сна, а также ниже латентность ко сну и время бодрствования после начала сна. Кроме этого, у лиц с низкой реактивностью выше содержание BDNF в крови, и оно положительно коррелирует с содержанием метаэпинефринов в моче и абсолютной длительностью третьей стадии медленного сна, отрицательно — с латентностью ко сну. Заключение. Лица с высокой реактивностью сна к стрессу имеют более низкие показатели качества и глубины сна, что совпадает с результатами других исследований. Можно предположить, что уровень BDNF является маркером реактивности сна к стрессу и свидетельствует о потенциальной адаптации к стрессу.
Клинические случаи
Гигантские аневризмы вертебробазилярного бассейна, проявляющиеся компрессией ствола головного мозга, — редкая патология с частотой встречаемости в пределах от 3 до 13,5 %. Хирургия подобных аневризм часто ассоциирована с неудовлетворительными результатами лечения, что связано с высокой травматичностью прямой операции на аневризмах этого региона, а также близким расположением жизненно важных структур головного мозга. Хирургическое вмешательство также затруднено большим объемом аневризмы, возможным наличием тромбов в мешке, частым отсутствием шейки, расположением в анатомически сложной области, а также малым объемом задней черепной ямки (ЗЧЯ). Вышеперечисленные факторы затрудняют клипирование аневризмы и повышают риск развития периоперационных осложнений. Эндоваскулярное вмешательство является методом выбора, в большинстве случаев позволяющим выключить аневризму из кровотока, однако при наличии масс-эффекта окклюзия аневризмы не всегда позволяет достичь клинического эффекта в связи с сохранением компрессии ствола мозга. Целью настоящей публикации явилась демонстрация возможности успешного комбинированного хирургического лечения гигантской аневризмы, расположенной в ЗЧЯ и сопровождающейся компрессией ствола головного мозга.
ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
Цель исследования — оценить приверженность терапии у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и фибрилляцией предсердий (ФП) в сочетании с экстракардиальной коморбидной патологией. Материалы и методы. В обсервационном когортном исследовании наблюдалось 884 пациента 45–65 лет с ФП (пароксизмальная и персистирующая форма) и АГ, в сочетании с экстракардиальными коморбидными заболеваниями: сахарный диабет (СД), n = 123; абдоминальное ожирение (АО), n = 171; хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), n = 137, гипотиреоз, n = 156; тиреотоксикоз, n =112. Группу сравнения составили 185 пациентов с ФП и АГ, без сопутствующей экстракардиальной патологии. В работе оценивались клинические, антропометрические показатели, тест для оценки приверженности Мориски–Грина. Все статистические расчеты проводили в программе Rstudio. Результаты. Среди больных с ФП и АГ было выявлено 66 % с сопутствующей экстракардиальной коморбидной патологией, из них с СД 20 % больных; ХОБЛ выявлена у 22 % пациентов, а АО отмечалось у 44 % пациентов, 6 % заболевания щитовидной железы. Установлено, что недостаточно приверженными (ПТ) были 15,2 % больных, не привержены к терапии (НПТ) — 37,2 %, а ПТ к терапии оказались только 47,8 % опрошенных. Определено, что длительность АГ не являлась значимой мотивацией, поскольку в группе НПТ отмечалась значимо большая длительность АГ по сравнению с группой ПТ (12,3 vs 10,5 лет; p < 0,03); при оценке приверженности в зависимости от формы ФП оказалось, что пациенты с постоянной формой ФП были более ПТ (р = 0,001), а при сравнительном анализе между клиническими группами, в зависимости от экстракардиальных заболеваний, не было выявлено статистически значимых различий. Сравнительный анализ пациентов НПТ и ПТ показал, что наибольшее применение имеют блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) — до 66 %, при оценке использования фиксированных комбинаций (ФК) периндоприла (ФК индапамида/периндоприла и ФК амлодипина/индапамида/периндоприла) оказалось, что ПТ пациенты значимо чаще принимали их (р =0,003; р = 0,01). На основании проведенного анализа установлено, что наличие семьи, высшего образования, уровень доходов, мотивация и доверие врачам являются значимыми факторами, повышающими приверженность лечению. Заключение. Главной причиной низкой приверженности, по результатам нашего исследования, явилась полипрагмазия, которая связана с применением большого количества препаратов и сложных схем лечения. Таким образом, ограничение применения ФК является одной из главных причин недостаточной приверженности и требует скорого решения.
ISSN 2411-8524 (Online)