В публикации представлен современный взгляд на применение бета-блокаторов в клинической практике. Класс бета-блокаторов представляет неоднородную группу в отношении возможностей клинического использования. Появляющиеся в последнее время критические отзывы отдельных исследователей о бета-блокаторах не должны вводить в заблуждение практического врача, который всегда должен задавать себе вопрос, о каких бета-блокаторах идет речь. Действительно, ряд бета-блокаторов, особенно неселективных, обладает отрицательными эффектами, и не могут быть использованы в определенных клинических ситуациях. В особенности проблема метаболических эффектов актуальна для пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом тип 2. Вместе с тем современные суперселективные бета-блокаторы не обладают указанными отрицательными эффектами и могут широко использоваться в клинической практике, в том числе при метаболическом синдроме и сахарном диабете.

Актуальность проблемы метаболического синдрома (МС) крайне высока, что связано с существенным вкладом МС в развитие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Как известно, развитие артериальной гипертензии (АГ) при МС обусловлено активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В условиях инсулинорезистентности блокада РААС является патогенетически обоснованной и оправдывает применение антагонистов ангиотензиновых рецепторов первого типа (АТ1) для лечения АГ у больных МС. В статье рассматриваются патофизиологические механизмы формирования АГ у больных с МС, представлены данные клинических исследований, свидетельствующих о целесообразности назначения антагонистов АТ1 рецепторов и их благотворном влиянии на предотвращение инсульта, сахарного диабета тип 2, регресс гипертрофии левого желудочка и нефропатии.

Статья посвящена роли комбинированной антигипертензивной терапии в лечении пациентов с артериальной гипертензией. Рассмотрены преимущества комбинированной терапии, в том числе фиксированных комбинаций препаратов. В современных Европейских и Национальных рекомендациях по лечению больных артериальной гипертензией комбинированной терапии отводится очень значимая роль. Всем больным высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, а не только пациентам с сахарным диабетом и патологией почек, для достижения целевого уровня артериального давления и предупреждения осложнений гипертензии показана терапия, основанная на сочетании нескольких препаратов. Предпочтение следует отдавать препаратам, блокируюшим активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в сочетании с диуретиками или блокаторами кальциевых каналов. Следует учитывать и нижний предел, ниже которого не следует снижать артериальное давление, особенно у больных ишемической болезнью сердца и мозга. Представлены данные сравнительного открытого исследования эффективности терапии различными классами антигипертензивных препаратов у женщин с гипертонической болезнью в постменопаузе. Показана высокая эффективность и хорошая переносимость Нолипрела - комбинированного препарата, в состав которого входит периндоприл и индапамид.

Раннее начало комбинированной терапии при артериальной гипертензии с целью снижения общего сердечно-сосудистого риска является общепризнанным и подтверждено результатами многочисленных контролируемых исследований. В статье обсуждаются преимущества и недостатки фиксированных комбинаций и фиксированных в одном блистере комбинаций для лечения артериальной гипертензии.

Среди наследственных нарушений соединительной ткани группа заболеваний с патологией волокнистых структур экстрацеллюлярного матрикса представлена большим количеством синдромов, многие из которых традиционно относятся в отечественной литературе к недифференцированной дисплазии соединительной ткани. В статье предложены подходы к диагностике и классификации этой патологии с учетом концепции фенотипического соединительнотканного континуума и литературных данных.

Цель исследования - изучение церебральной гемодинамики и эндотелиальной функции у больных артериальной гипертонией (АГ) в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) и стенозом устья аорты. Материалы и методы. Были обследованы 229 больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, включая хронические формы цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), преимущественно в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Из них у 113 (49 %) больных была диагностирована АГ, у 74 (32 %) было выявлено сочетание АГ и ИБС (постинфарктный кардиосклероз и/или стабильная стенокардия напряжения) и у 42 (18 %) - сочетание АГ со стенозом устья аорты (ревматического либо дегенеративного характера). Средний возраст больных составил 50,3 ± 13,2 года. Контрольная группа представлена 34 практически здоровыми лицами, сопоставимыми по полу и возрасту с пациентами основной группы. Результаты. Показано, что сочетание АГ с ИБС или приобретенным аортальным стенозом ассоциируется с более выраженными проявлениями ЦВЗ (ДЭ III стадии), развивающимися и прогрессирующими на фоне снижения притока крови к головному мозгу и нарушений реактивности средней мозговой артерии (СМА). При сочетании АГ и ИБС отмечается наиболее отчетливое снижение функционального сосудистого резерва головного мозга и эндотелиальной функции, что можно объяснить негативным взаимоусиливающим влиянием гипертонических и атеросклеротических изменений. При обследовании больных, страдающих АГ в сочетании с ИБС или приобретенными пороками сердца, следует учитывать высокую вероятность существования хронических сосудистых церебральных расстройств на фоне усугубления нарушений эндотелиальной функции и реактивности мозговых артерий.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является важным фактором неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза. ГЛЖ повышает риск возникновения ишемической болезни сердца более чем в 2 раза, инсульта - более чем в 3 раза, сердечной недостаточности - почти в 8 раз. Среди 1916 пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ), находившихся под наблюдением в нашей клинике, у 23 % отмечалась концентрическая ГЛЖ, у 19 % - эксцентрическая ГЛЖ, у 11 % - концентрическое ремоделирование ЛЖ и у 47 % - нормальная геометрия ЛЖ. При дополнительном анализе 5714 историй болезни пациентов с АГ было установлено, что 0,91 % из них обладают асимметричной ГЛЖ. Лица с концентрической ГЛЖ по сравнению с субъектами с эксцентрической ГЛЖ имели более высокие уровни систолического и диастолического АД (p < 0,001 для каждого показателя), значительно чаще увлекались табакокурением (p = 0,0001), но реже имели в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда (p < 0,001). Гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) вносит весомый вклад в развитие ГЛЖ. Наиболее эффективные современные подходы, направленные на достижение регресса ГЛЖ, ассоциированы с фармакологической блокадой РААС. Наши собственные данные свидетельствуют о способности шестимесячной антигипертензивной терапии, основанной на приеме квинаприла, у пациентов с асимметричной тяжелой ГЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ 212,7 г/м²) обеспечить устойчивую тенденцию к нормализации массы миокарда ЛЖ в сочетании с достоверным улучшением суточного профиля АД и нейрогуморального регуляторного паттерна.

В работе был определен уровень лептина у больных абдоминальным ожирением - носителей различных генотипов гена лептина. Обследовано 472 пациента в возрасте 30-55 лет. Уровень лептина определяли методом иммуноферментного анализа, полиморфизм A19G гена лептина - методом полимеразно-цепной реакции. У больных абдоминальным ожирением уровень лептина выше, чем у здоровых лиц (46,5 ± 1,7 нг/мл и 24,4 ± 3,56 нг/мл, p = 0,0001). У женщин уровень лептина выше, чем у мужчин (51,7 ± 1,8 и 29,7 ± 3,1 нг/мл, p < 0,0001). Уровень лептина у больных АО, носителей различных генотипов гена ЛН, не отличался. Среди больных АО было достоверно больше носителей GG генотипа, чем в общей популяции детей и подростков (р = 0,04).

Актуальным остаётся вопрос о целесообразности применения β-адреноблокаторов в качестве первой линии терапии артериальной гипертонии. Между тем, успешное применение β-адреноблокаторов у больных гипертонией предполагает систематизированные представления об особенностях фармакодинамики и фармакоэкономических аспектах. С этих позиций в открытом проспективном исследовании проведена сравнительная оценка современных селективных β-адреноблокаторов - бетаксолола (Локрен^®, Sanofi-Aventis) и метопролола тартрата (Эгилок ретард^®, Egis) в группе больных (n = 68), страдающих артериальной гипертонией 1-2 степени, I-II стадии в возрасте от 40 до 59 лет. Показана сходная клиническая эффективность препаратов при более низкой среднегодовой стоимости лечения в случае использования Эгилок ретард^®.

На основании результатов клинико-функционального обследования 51 больного после реконструктивной коррекции митральной недостаточности анализируется значение артериальной гипертензии (АГ) для отдаленного послеоперационного прогноза. У большинства больных (72 %) диагностирован пролапс митрального клапана на фоне соединительно-тканной дисплазии. После операции отмечено уменьшение размеров сердца, снижение давления в легочной артерии, уменьшение выраженности сердечной недостаточности. По результатам факторного анализа структуры показателей выявлено негативное влияние АГ с 3 года после операции. Наличие АГ, наряду с возрастом и высоким индексом массы тела, является фактором худшего послеоперационного прогноза, риска рецидива митральной недостаточности.

Показано, что эндогенные кардиотонические стероиды (КС) вносят вклад в патогенез преэклампсии (ПЭ) и иммунонейтрализация КС преператом Digibind (Fab фрагменты антител к дигоксину) при ПЭ вызывает гипотензивный эффект. Маринобуфагенин (МБГ), КС буфадиенолидной природы, стимулирует синтез коллагена в органах сердечно-сосудистой системы. Поскольку содержание МБГ в плазме крови при ПЭ существенно возрастает, мы предположили, что при ПЭ МБГ вызывает фиброз фето-плацентарных сосудов, что приводит к уменьшению эластичности сосудистой стенки и к нарушению ее релаксации. Исследовали 18 пациентов с ПЭ (возраст - 29 ± 2 лет, среднее АД 123 ± 2 мм рт. ст., срок беременности - 36 ± 1 нед.). 12 женщин с нормально протекающей беременностью (среднее АД 92 ± 2 мм рт. ст., срок беременности - 37 ± 1 нед.) составили контрольную группу. Развитие ПЭ сопровождалось двухкратным увеличением содержания МБГ в плаценте и двухкратным увеличением содержания коллагена-1 и проколлагена-1 в гладкомышечных клетках артерий пуповины. На изолированных кольцах артерий пуповины, полученных от пациенток с ПЭ, выявлено существенное по сранению с контролем снижение релаксирующего эффекта нитропруссида натрия на фоне вызванных 10 нМ эндотелина-1 сокращений (EC₅₀ = 141 нМ и 0,9 нМ соответственно, p < 0,001). Таким образом, при ПЭ повышение продукции МБГ сопровождается стимуляцией синтеза коллагена, развитием фиброза артерий пуповины и расстройством вазорелаксации.

У больных ишемической болезнью сердца и дилатационной кардиомиопатией с систолической дисфункцией левого желудочка при записи сигнал усредненной электрокардиограммы (СУ ЭКГ) поздние потенциалы желудочков (ППЖ) регистрируются в 60-86 % случаев. Выявляемые зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой паталогоанатомический субстрат для развития желудочковых тахиаритмий. У пациентов с нарастанием клинических проявлений хронической сердечной недостаточности в процессе динамического наблюдения в большинстве случаев зарегистрировано увеличение частоты выявления ППЖ. Выраженность патологической низкоамплитудной высокочастотной активности миокарда не зависит от генеза ХСН и может рассматриваться в качестве дополнительного фактора риска при оценке прогноза пациентов.

Генетическая предрасположенность к инфаркту миокарда (ИМ) исследована по полиморфным вариантам α-Fibrinogen Thr312Ala, Factor XIII Val34Leu, PAI-1 4/5G и Factor V Leiden, влияющим на активность и структуру фибриногена и плазминогена - белков, участвующих в процессе тромбообразования на конечных стадиях коагуляционного каскада. В качестве биологического материала использована дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), экстрагированная из пятен крови, высушенных на специальных бланках. Разработаны усовершенствованные методы молекулярно-генетического анализа. Показано, что распределение генотипов по аллелям полиморфизмов Thr312Ala и Val34Leu у пациентов с острым ИМ и в контрольной группе достоверно различалось. Выявленное увеличение в 2,5 раза частоты гомозигот по аллелю 34Leu у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, по сравнению с контрольной группой может свидетельствовать о повышенном риске этого заболевания у людей с генотипом LL. Показано, что генотип 4G/4G гена PAI-1 может являться предрасполагающим к возникновению ИМ, а 5G/5G протекторным. Повышение частоты мутации Factor V Leiden в 2,3 раза в опытной группе по сравнению с контрольной свидетельствует о том, что данная мутация также является фактором риска развития инфаркта миокарда.

Цель исследования - оценить отдаленные результаты хирургического лечения аневризм левого желудочка (ЛЖ) у 57 пациентов. Материалы и методы. В зависимости от способа реконструкции ЛЖ выделены 2 группы пациентов: 1 группа, которую состаили 42 пациента, которым выполнена линейная пластика ЛЖ; 2 группа (15 пациентов) с внутрижелудочковой пластикой. Результаты. Исходно в 1 группе конечнодиастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ) составил 206,0 ± 43,1 мл, фракция выброса (ФВ Simpson) 41,7 ± 7,2 %, во 2-й - КДО 264,8 ± 58,2 мл, ФВ 32,8 ± 5,2 %. После операции (7-е сутки) в 1 группе КДО составил 165,5 ± 35,7 мл, ФВ 44,9 ± 7,9 %; во 2-й - КДО ЛЖ был равен 180,1 ± 44,9 мл, ФВ увеличилась до 41,8 ± 5,5 %. В отдаленном периоде отмечалось некоторое увеличение показателей по сравнению с послеоперационными данными, однако различия были недостоверны. Заключение. Методики хирургической коррекции позволяют улучшить сократительную функцию ЛЖ. Достигнутый эффект операции сохраняется в отдаленном периоде как после линейной, так и после внутрижелудочковой пластики аневризм ЛЖ.

Цель исследования. Изучить распределение аллелей и генотипов полиморфизма I/D по гену ангиотензин-превращающего фермента (АСЕ), полиморфизма M235Т по гену ангиотензиногена (AGT), полиморфизма А1166С по гену рецептора ангиотензина II 1-го типа (AGTR1) в группе детей с артериальной гипертензией (АГ) и в группах сравнения. Материалы и методы. Обследовано 84 пациента с АГ, 146 детей с нормальными значениями артериального давления (АД) и 398 детей, представляющих случайную выборку. Результаты. Выявлено статистически значимое повышение частоты встречаемости аллеля 235Т в группе детей с АГ по сравнению с детьми из группы с нормальными значениями АД. Обнаружено повышение частоты генотипа ТТ в группе детей с АГ по сравнению с распространенностью этого генотипа у детей двух групп сравнения. У девочек с АГ обнаружено достоверное повышение частоты аллеля 235Т и генотипа ТТ гена AGT по сравнению с их частотами у девочек из групп сравнения. Среди мальчиков с АГ выявлено значимое преобладание генотипа ТТ и аллеля 235Т гена AGT по сравнению с мальчиками с нормальными значениями АД. Достоверных различий в распределении аллелей и генотипов полиморфизма I/D гена АСЕ и А1166С гена AGTR1 у детей исследуемых групп не выявлено. Заключение. Необходимы дальнейшие исследования с увеличением объема выборки обследованных детей с АГ, подтвержденной результатами суточного мониторирования АД, для уточнения роли полиморфизма М235Т полиморфизма гена ангиотензиногена в развитии АГ у детей.

Статья посвящена актуальным проблемам лечения хронического болевого синдрома у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертонией. Подробно оценены влияния различных нестероидных противовоспалительных препаратов на гемодинамические показатели у данной категории пациентов. Проведена сравнительная оценка безопасности применения селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 на течение кардиоваскулярной патологии.

Цель исследования - оценить переносимость и безопасность различных препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК). Материалы и методы. В исследование включено 120 пациентов (100 мужчин и 20 женщин, средний возраст 52,5 ± 4,5 года) с ишемической болезнью сердца (ИБС), стенокардией напряжения III функционального класса (по результатам нагрузочных проб), перенесенным инфарктом миокарда и артериальной гипертензией. Пациенты разделены на 4 сопоставимые по возрасту и полу группы численностью по 30 человек. Помимо базовой терапии (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, статины, нитраты), всем пациентам были назначены дезагреганты: пациенты первой группы получали Аспирин Кардио 100 мг/сут., второй - Тромбо Асс 100 мг/сут., третьей - Кардиомагнил 150 мг/сут., четвертой - АСК 125 мг/сут. Исходно и через 12 мес. всем пациентам выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Результаты. У 20 пациентов в течение 12 месяцев развились симптомы диспепсии. По результатам ЭГДС через 12 мес. терапии препаратами АСК поражение слизистой желудка эрозивного характера выявлено у 15 пациентов (в 1-й группе - у одного пациента (3,3%), во второй - у четверых (13,3 %), в третьей - у троих (9,9 %), а в четвертой - у 7 (23,3 %)), 6 из них были асимптомны. Выводы. У больных с ИБС, перенесших инфаркт миокарда, на фоне приема препаратов АСК в течение 12 месяцев развитие симптомов диспепсии и НПВП-гастропатии чаще встречается у лиц, получавших АСК и Тромбо Асс, в сравнении с пациентами, использующими Аспирин Кардио и Кардиомагнил.

Целью исследования явилось изучение уровня интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6) и тумор-некротизирующего фактора (TNF-α) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с тревогой и депрессией. Установлено, что эти показатели были достоверно выше у лиц с ИБС в сочетании с коморбидными аффективными расстройствами, чем у больных ИБС без нарушений настроения. У пациентов, страдающих изолированными тревожно-депрессивными расстройствами, достоверно ниже, чем в группе лиц с коморбидными нарущениями, был только уровень IL-6. Полученные результаты поддерживают цитокиновую гипотезу аффективных нарушений у больных ИБС с тревожно-депрессивными расстройствами.

Цель исследования - оценка результатов одномоментных операций на сонных и коронарных артериях. Материалы и методы. С 2003 по 2008 год выполнено 2257 операций коронарного шунтирования. 4,3 % (n = 97) пациентов оперированы на сонных артериях (СА). Средний возраст составил 60,6 ± 4,8 года. 83,2 % больных не имели неврологической симптоматики. Сформированы две группы: 36 пациентов с односторонним поражением СА (группа 1) и 61 пациент с двусторонним поражением (группа 2). Результаты. В группе 1 инсультов не было; инфаркт миокарда - у 2,8 %. Госпитальная летальность - 2,8 %. В группе 2 инсульт перенесли 9,8 % пациентов, инфаркт миокарда - 8,4 %, летальность - 6,6 %. Неврологические осложнения были более выражены в группе 2 при критическом (90-100 %) стенозе в контрлатеральной СА. Использование гипотермической перфузии у этих пациентов на этапе выполнения каротидной эндартерэктомии позволило снизить риск инсульта и летальность с 31,6 до 7,1 %. Заключение. Результаты одномоментных операций у пациентов с односторонним поражением СА сопоставимы с исходами изолированной реваскуляризации миокарда (летальность 2,8 %, инфаркт 2,8 %). При двустороннем поражении СА результаты могут быть улучшены при использовании гипотермической перфузии, однако риск неврологических осложнений остается высоким.

Цель исследования - изучить действие эналаприла в монотерапии на артериальное давление (АД), ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), определить место применения препарата в дифференциальной диагностике различных форм низкорениновой артериальной гипертензии (НР АГ). Материалы и методы. В исследование было включено 190 больных с НР АГ, из них 144 больных имели низкорениновую эссенциальную АГ (НРЭАГ), 32 - первичный идиопатический гиперальдостеронизм (ПИГА), 14 пациентов по характеристике занимали промежуточное место между НРЭАГ и ПИГА. Возраст больных составил в среднем (М ± m) 54 ± 10 лет, систолическое АД в среднем составило 199,6 ± 6,6 мм рт. ст., диастолическое АД - 111,4 ± 5,4 мм рт. ст. Активность ренина плазмы (АРП) и плазменная концентрация альдостерона (ПКА) были определены радиоиммунологическим методом в активном состоянии больных до начала и в конце четырехнедельного лечения эналаприлом 20 мг/сут. За норму АРП было принято 1,0-3,0 нг/мл/час, ПКА - 0,18-0,83 нмоль/л (5-23 нг/дл или 50-230 пг/мл), отношение ПКА, определенное в нг/дл к АРП в нг/мл/час в норме составляло 5-23. Выводы. Тест с эналаприлом в дозе 20 мг/сут. позволяет выяснить ангиотензинзависимость АГ, (не)стимулированность ренина, характер изменений показателей РААС, что дает возможность дифференцировать различные формы НР АГ.

В статье рассматриваются актуальные вопросы использования генерических и оригинальных препаратов, включая проблемы эффективности, безопасности и фармакоэкономические аспекты.

Высокая распространенность артериальной гипертонии и одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний - курения - актуализирует вопрос об особенностях антигипертензивной терапии с учетом курения и его возможных осложнений. Курение способствует как повышению частоты развития артериальной гипертензии, так и увеличению частоты её осложнений, негативно воздействует на эндотелиальную функцию, ухудшает метаболический профиль, изменяет метаболизм некоторых лекарственных средств, вызывает развитие хронической обструктивной болезни легких. В статье анализируется тактика лечения больных с риском развития осложнений, связанных с курением и анализируются показания и противопоказания к имеющимся антигипертензивным препаратам. Наиболее показанными при терапии артериальной гипертензии у хронических курильщиков являются антагонисты кальция (Изоптин СР) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента/блокаторы рецепторов к ангиотензину или их сочетание.

Цель. Изучить влияние нарушений сна на риск развития артериальной гипертензии (АГ) в популяции мужчин 25-64 лет. Материалы и методы. В рамках программы ВОЗ «MONICA - психосоциальная» в 1994 г. обследована случайная репрезентативная выборка мужчин в возрасте 25-64 лет. В течение 14-летнего периода были изучены все случаи возникновения АГ (1995-2007 гг.). Кокс-пропорциональная регрессионная модель использовалась для оценки относительного риска возникновения АГ. Результаты. Риск развития АГ в течение 5 лет у мужчин, оценивающих свой сон как «плохой», был в 5,4 раза выше, чем у мужчин с удовлетворительным или хорошим сном, а в течение 10 лет - в 2,3 раза выше. Заключение. Полученные результаты показывают, что в популяции мужчин 25-64 лет риск АГ связан с нарушением сна.