Новые рекомендации, представленные на ежегодном конгрессе Европейского кардиологического общества в 2019 году, расширили или по ряду позиций изменили наши представления о ведении больных с предполагаемой и верифицированной острой тромбоэмболией легочной артерии. В рекомендациях широко освещаются вопросы стратификации риска, стратегия лечения в острой фазе заболевания с учетом прогностических критериев и гемодинамической стабильности пациента, длительность и режим антикоагулянтной терапии для предупреждения рецидива заболевания, ведение пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии на фоне онкологических заболеваний и во время беременности, а также подходы к ранней диагностике и ведению больных с посттромбоэмболическим синдромом. В настоящем обзоре эксперты Российского кардиологического и респираторного обществ обсудят основные изменения в рекомендациях по острой тромбоэмболии легочной артерии и остановятся на спорных вопросах.

Самыми распространенными методами диагностики нарушений дыхания во сне являются полисомнография (ПСГ) и кардиореспираторное (респираторное) мониторирование (КРМ) сна. ПСГ с момента создания занимает место «золотого» стандарта диагностики дыхательных событий во сне. В настоящее время КРМ во время сна получает все более широкое распространение как диагностический метод с минимальным набором параметров для определения дыхательных событий во сне. Использование КРМ обусловлено двумя причинами: возросшей потребностью в инструментальном обследовании из-за широкого распространения нарушений дыхания в популяции и условиями применения метода (простота использования, необязательность наличия лаборатории сна, более низкая себестоимость). Однако не у всех пациентов метод даст приемлемый результат. Потенциальными ограничениями являются отсутствие регистрации сна (информации о структуре сна и реакции на нарушения дыхания), контроля за исследованием со стороны медицинского персонала и нередко — датчика положения тела. Эти факторы влияют на оценку степени тяжести болезни и верификацию определенных форм заболевания. В настоящее время сформировались новые методы скрининга апноэ во время сна, основанные на современных инновационных технологиях и доступные в практической медицине. К ним нужно отнести определение наличия дыхательных событий по холтеровскому мониторированию электрокардиограммы во время сна, распознавание храпа и остановок дыхания во сне по аудиометрической записи сигнала и определение наличия апноэ по движениям во время сна (актиграфии).

Респираторные нарушения, обусловленные синдромом обструктивного апноэ во время сна (СОАС), увеличивают риск развития сосудистых заболеваний органа зрения. Сопутствующие СОАС гипоксия, гиперкапния, эндотелиальная дисфункция способствуют локальному нарушению фибринолиза, вызывают гиперкоагуляцию и вазоспазм, создавая условия для возникновения окклюзий как вен сетчатки, так и задних цилиарных артерий. У 91,5 % пациентов с окклюзией вен сетчатки и у 75 % пациентов с неартериитной формой передней ишемической нейрооптикопатии выявляется СОАС средней и тяжелой степени. Своевременные диагностика и лечение СОАС являются профилактикой развития острой сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва.

Цель исследования — изучить влияние терапии эмпаглифлозином и вилдаглиптином в течение 24 недель на параметры эндотелиальной функции и сосудистой жесткости у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) без предшествующих сердечно-сосудистых событий. Материалы и методы. Обследовано 34 больных СД2 без предшествующих сердечно-сосудистых событий, которым инициирована терапия эмпаглифлозином, и 11 больных СД2, которые получали вилдаглиптин. Исходно и через 24 недели терапии проводилась оценка антропометрических параметров, индекса реактивной гиперемии (RHI) для оценки эндотелиальной функции, сосудистой жесткости, параметров центрального давления, ультразвукового исследования сонных артерий, а также оценка индекса массы миокарда левого желудочка методом эхокардиографии. Проведена оценка влияния эмпаглифлозина и вилдаглиптина на динамику структурнофункциональных параметров сосудистой стенки. Результаты. Через 24 недели терапии сахароснижающими препаратами отмечено статистически значимое увеличение RHI в группе эмпаглифлозина (р < 0,05) в отличие от группы вилдаглиптина. Заключение. Эмпаглифлозин обладает специфической способностью улучшать эндотелиальную функцию.

Все больше данных свидетельствует о наличии взаимосвязи между ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) и параметрами кальциевого обмена. Вероятно, субклинические изменения активности отдельных компонентов РААС могут являться предикторами поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ). Цель исследования — изучить активность компонентов РААС и параметры кальциевого обмена у пациентов с манифестным ПГПТ и нормотонией в до- и раннем послеоперационном периодах. Материалы и методы. Проведено проспективное несравнительное исследование 35 пациентов с верифицированным диагнозом ПГПТ без сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний и значимых факторов риска их развития, а также на фоне отсутствия приема препаратов, влияющих на кальциевый обмен и РААС. Всем пациентам на дооперационном этапе и на третьи сутки после паратиреоидэктомии были исследованы основные биохимические и гормональные показатели кальциевого обмена, а также параметры РААС. Результаты. У пациентов с ПГПТ и нормотонией корреляций уровней паратгормона и сывороточного кальция с показателями РААС как в до-, так и в послеоперационном периоде не выявлено, однако на 3-и сутки после успешной паратиреоидэктомии продемонстрировано снижение концентрации альдостерона сыворотки (p = 0,004). Заключение. Для уточнения взаимосвязей компонентов кальциевого обмена и РААС и выявления возможных предикторов развития сердечно-сосудистой патологии при ПГПТ необходимо проведение дальнейших крупных исследований с продолжительным периодом наблюдения пациентов.

Актуальность. Метаболический синдром (МС) — патологическое состояние, которое характеризуется абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью (ИР), артериальной гипертензией (АГ) и дислипидемией (ДЛП). МС способствует развитию сахарного диабета 2-го типа, ишемической болезни сердца, инсульта и других сердечно-сосудистых событий. В настоящее время уделяется большое внимание изучению факторов, лежащих в основе его развития, в том числе гормонов, вовлеченных в жировой метаболизм. Изучение изменения уровня гормонов, оказывающих влияние на метаболизм жировой ткани при МС, а также исследование взаимосвязей этих изменений с различными компонентами МС необходимы для разработки эффективных методов его лечения. Целью нашего исследования стало изучение взаимосвязи различных компонентов МС с уровнем гормонов, влияющих на метаболизм жировой ткани у пациентов, страдающих ожирением. Материалы и методы. В исследование было включено 88 пациентов с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м² ) (26 мужчин; 62 женщины), cредний возраст 42,0 ± 11,2 года, средняя масса тела 109,7 ± 25,1 кг, ИМТ = 37,9 ± 6,2 кг/м² , у 60 пациентов выявлена ДЛП, у 12 пациентов зафиксировано нарушение углеводного обмена в виде нарушения толерантности к глюкозе по результатам перорального глюкозотолерантного теста, у 22 пациентов диагностирована АГ. Всем пациентам была выполнена оценка уровня гормонов, вовлеченных в регуляцию жирового метаболизма (глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1), глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП), грелин, лептин, адипонектин), липидограммы (общий холестерин (ХС), липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности, триглицериды (ТГ)), глюкозы венозной плазмы натощак, инсулина, рассчитан индекс НОМА-ИР. Результаты. Уровни лептина и ГПП-1 были повышены при МС по сравнению со здоровыми людьми, а уровни грелина, адипонектина и ГИП снижены. У женщин отмечались более значимое повышение лептина и менее выраженное снижение грелина, чем у мужчин. ИМТ был положительно взаимосвязан с уровнем инсулина, лептина, индексом НОМА-ИР и отрицательно с уровнем грелина. Окружность талии (ОТ) как основной антропометрический параметр, ассоциированный с висцеральным ожирением, положительно коррелировала с уровнем инсулина и индексом НОМА-ИР и отрицательно — с уровнем грелина и адипонектина. Уровень грелина был в наибольшей степени связан с уровнем глюкозы, а диастолическое артериальное давление (АД) было взаимосвязано с уровнем ГИП. Выводы. В настоящем исследовании подтверждены ранее установленные взаимосвязи ИМТ и ОТ с выраженностью ИР (повышение уровня инсулина и индекса НОМА-ИР), лептинорезистентности (повышение уровня лептина) и развитием дефицита адипонектина. Динамика адипонектина и грелина в большей степени была взаимосвязана с висцеральным типом ожирения. Достаточно новыми и требующими дальнейшего изучения явились установленные взаимосвязи уровней ГИП и грелина и взаимосвязь ГИП с уровнем диастолического АД.

Введение. Ультразвуковая оценка систолической деформации миокарда применяется для оценки контрактильности миокарда и идентификации ранних стадий сердечной недостаточности при сохраненной фракции выброса желудочков. Показано, что при артериальной гипертензии (АГ) с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) происходит снижение продольной деформации миокарда ЛЖ, однако эти результаты получены в группах пациентов c клинически манифестной АГ. Данные об изменениях систолической продольной деформации ЛЖ при АГ в общей популяции единичны и противоречивы. Цель исследования — оценить ассоциации пиковой систолической глобальной продольной деформации (global longitudinal strain, GLS) и скорости деформации (global strain rate, GSR) миокарда ЛЖ с повышенным и контролируемым артериальным давлением (АД) в популяционной выборке старше 55 лет. Материалы и методы. Кросс-секционное исследование базировалось на популяционной когорте (HAPIEE, Новосибирск). В случайной выборке (n = 416, 55–84 лет) при эхокардиографии оценены параметры GLS и GSR ЛЖ методом speckle tracking. Для статистического анализа применяли мультивариантные модели ANOVA. Результаты. Распространенность АГ в обследованной выборке составила 78,9 %. Средние значения GLS составили –18,7 ± 3,79 % (Me –18,9 %) и были ниже у мужчин (–18,2 ± 3,85 %) по сравнению с женщинами (–19,2 ± 3,66 %); p = 0,005. Средний показатель GSR составил –0,84 ± 0,17 s^–1 и не различался по полу. У лиц с АГ абсолютная величина GLS была ниже, чем у нормотензивных лиц: –18,5 ± 3,73 % против –19,9 ± 3,46 %, p = 0,003; различие сохранялось независимо от возраста, пола и индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ, p = 0,011, но нивелировалось при включении в модель индекса массы тела (ИМТ). Среди лиц с АГ наиболее низкий GLS был в группе «неэффективно леченных» и достоверно ниже, чем в нормотензивной группе независимо от возраста, пола и ИММ ЛЖ (p = 0,008). У лиц с АГ абсолютная величина GSR также была ниже, чем у лиц с нормотензией: –0,83 ± 0,17 с^–1 против –0,90 ± 0,17 с^–1 , p < 0,001; различие сохранялось в мультивариантных моделях. Наиболее низкий показатель GSR также выявлен в группе «неэффективно леченных» и был ниже, чем в нормотензивной группе независимо от пола, возраста, ИМТ и ИММ ЛЖ (p = 0,017; 0,002). Средние значения фракции выброса ЛЖ (Simpson) во всех группах были выше 50 % без значимых межгрупповых различий (p = 0,904). Заключение. В обследованной популяционной выборке выявлена ассоциация параметров систолической глобальной продольной деформации и скорости деформации ЛЖ с наличием АГ, однако связь GLS с АГ существенно зависела от вклада массы тела. Среди гипертензивных лиц наиболее низкие показатели GLS и GSR, так же, как и выраженность гипертрофии ЛЖ, получены у «неэффективно леченных», что может отражать начальное снижение систолической функции ЛЖ при недостаточном контроле АД у лиц с АГ.

Цель исследования — проанализировать влияние гемодинамических и метаболических показателей, а также приверженности к терапии у больных артериальной гипертензией (АГ) 1-й степени на прогноз заболевания. Материалы и методы. 67 больных АГ 1-й степени были обследованы дважды со средним интервалом 71,3 ± 10,5 месяца. Во время начального и заключительного обследования измеряли офисное артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), рассчитывали индекс массы тела, проводили суточное мониторирование АД. Первичное обследование включало определение общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов и сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР); проведение глюкозотолерантного теста с одновременным измерением концентрации инсулина и глюкозы. Во время повторного визита с помощью структурированных опросников выявляли изменения стиля жизни, изучали приверженность больных к лечению. При повторном обследовании была выделена группа пациентов с отрицательной динамикой заболевания, в которую вошли 11 больных АГ 1-й степени: 5 пациентов c повышением уровней АД, 3 пациента с инфарктом миокарда, 2 пациента с прогрессированием стенокардии, 1 случай внезапной смерти. Результаты. При проведении теста толерантности к глюкозе концентрация инсулина была существенно выше у пациентов с отрицательной динамикой заболевания в дальнейшем. Исходная ЧСС натощак и постпрандиально превышала 80 ударов в минуту преимущественно у больных, у которых при проспективном наблюдении было зафиксировано повышение АД или развитие осложнений (91 % против 21 %, p < 0,001). Прогрессирование заболевания и развитие осложнений выявлены лишь в случае сочетания исходно повышенной ЧСС и высокого (очень высокого) сердечно-сосудистого риска. Только у обследованных с очень высоким риском зарегистрированы основные сердечно-сосудистые события — прогрессирование стенокардии, развитие острого инфаркта миокарда и внезапная смерть. Низкая приверженность к терапии существенно ухудшала прогноз при АГ 1-й степени: большинство (80 %) больных с отрицательной динамикой заболевания нерегулярно принимали антигипертензивные препараты. 60 % пациентов с негативным прогнозом снизили интенсивность регулярных физических нагрузок. Рост регулярных физических нагрузок наблюдался только у пациентов с содержанием СЭФР в крови более 200 пг/мл. Заключение. ЧСС более 80 ударов в минуту оказывает неблагоприятное влияние на прогноз у больных АГ 1-й степени с высоким/очень высоким сердечно-сосудистым риском. Прогрессирование заболевания и развитие осложнений чаще наблюдаются у пациентов, нерегулярно принимающих антигипертензивные препараты и/или снизивших уровень физических нагрузок.

Возможность развития заболеваний внутренних органов в результате повреждения головного мозга впервые описана более ста лет назад, однако роль острого нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в развитии ренальной дисфункции изучена недостаточно. До 25 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием и ЧМТ в течение первых 7 дней от начала заболевания страдают от развития острого повреждения почек (ОПП). К другим важным проявлениям цереброренальных нарушений можно отнести формирование центрального сольтеряющего синдрома и синдрома неадекватной секреции вазопрессина, проявляющихся гипонатриемией, но различными в патогенетических аспектах и клинической тактике. Помимо этого, пациенты с обширными поражениями головного мозга характеризуются гиперсимпатикотонией с высвобождением провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и интерферон γ (ИФНγ), что также вносит свой вклад в развитие ОПП. Изучение особенностей проявления церебро-ренального синдрома на фоне остро развившейся церебральной патологии способствует своевременной диагностике данного осложнения, определению лечебно-диагностической тактики (осторожное и ограниченное использование нефротоксических антимикробных препаратов, осмотических диуретиков и внутривенного контрастирования при нейровизуализации) и прогноза заболевания.

Артериальная гипертензия (АГ) и пародонтит являются одними из самых распространенных неинфекционных болезней в мире. Значимость АГ как ключевого фактора кардиоваскулярного риска неоспоримо доказана. В последние годы влияние на сердечно-сосудистый риск показано и для пародонтита. Однако связь этих двух заболеваний между собой остается предметом дискуссии, так же, как и степень воздействия одного заболевания на другое. Целью написания данного обзора были изучение и систематизация имеющихся в литературе сведений об ассоциации между АГ и пародонтитом и рассмотрение возможных механизмов, объясняющих эту связь. На основании проведенного анализа литературы было показано, что АГ и пародонтит формируют между собой истинно коморбидные ассоциации. Связь между ними сохраняет свою значимость даже после учета наиболее существенных вмешивающихся факторов. Модификаторами этой связи являются возраст больных и активность пародонтального воспаления. Ключевыми механизмами, опосредующими формирование ассоциации между АГ и пародонтитом, являются воспаление и окислительный стресс, вызывающие ухудшение структурно-функциональных свойств артериальных сосудов. С другой стороны, гемодинамические нарушения, вызванные АГ, могут вызывать костное и сосудистое ремоделирование пародонта, способствуя возникновению и поддержанию локального воспаления. Оценке влияния пародонтологического лечения на уровень артериального давления (АД) посвящено небольшое количество исследований, но полученные в них результаты свидетельствуют о том, что включение обследования пародонта и, при необходимости, лечения в алгоритм наблюдения пациентов с гипертонической болезнью может улучшить степень контроля АД. Оценка влияния лечения заболеваний пародонта на индивидуальный и популяционный профиль кардиоваскулярного риска может стать перспективным направлением научных исследований.

В связи с высокой распространенностью предиабета, превышающей частоту сахарного диабета 2-го типа, наличие четких алгоритмов выявления и ведения пациентов с этой патологией является важнейшей задачей в работе врачей различных специальностей — терапевтов, кардиологов, врачей общей практики. Показано, что начало профилактических мероприятий на этапе предиабета позволяет получить наибольший эффект от их внедрения и обеспечить предотвращение или замедление развития сахарного диабета 2-го типа, его микро- и макрососудистых осложнений, отсрочить развитие сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний опорно-двигательного аппарата и неалкогольной жировой болезни печени. Эти мероприятия должны осуществляться на этапе первичной медицинской помощи. В данной резолюции экспертами предложен алгоритм диагностики и лечения предиабета.