Цель обзора - охарактеризовать молекулярные механизмы инсулинорезистентности. Основные положения. Инсулинорезистентность определяется как нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин. Инсулинорезистентность приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Механизм развития инсулинорезистентности до конца не расшифрован. Нарушения, приводящие к инсулинорезистентности, могут происходить на следующих уровнях сигнального пути инсулина: пререцепторном (аномальный инсулин), рецепторном (снижение количества или аффинности рецепторов), на уровне транспорта глюкозы (снижение количества молекул GLUT4) и пострецепторном (нарушения передачи сигнала).

Ожирение ассоциируется с риском развития сердечно-сосудистой патологии. Одним из механизмов, ведущих к сердечно-сосудистым осложнениям является гормональная активность локальных жировых депо. Белая жировая ткань, расположенная в эпикардиальной, висцеральной, паранефральной и периваскулярной областях, оказывает не только локальное механическое воздействие на рядом расположенные органы, но и системное действие через биологически активные вещества. Проатерогенные и провоспалительные хемокины и цитокины вызывают хроническое воспаление сосудистой стенки, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, трансформацию моноцитов в макрофаги, что ведет к дисфункции эндотелия, формированию атеросклеротической бляшки и прогрессированию атеросклероза.

В данном обзоре представлены современные представления о роли ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении пациентов с артериальной гипертензией, в том числе в замедлении прогрессирования сердечно-сосудистого континуума. Приведены основные результаты ключевых исследований с применением этого класса антигипертензивных препаратов, последние рекомендации по применению комбинированной терапии.

Представлен обзор данных литературы о частоте и роли артериальной гипертензии (АГ) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите (РА). Результаты большинства исследований свидетельствуют о высокой частоте АГ у больных РА, которая ассоциирована с внесуставной патологией, поражением органов мишеней и реализуется через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и компоненты симпатоадреналовой системы и поддерживается дисфункцией эндотелия. Выявлены морфологические особенности течения АГ при РА, корреляция дисфункции эндотелия с воспалением при РА. Краткосрочная противовоспалительная терапия не влияет на индексы сосудистой функции при РА, в то время как более длительная и, особенно, терапия блокаторами фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) или противомалярийными препаратами приводит к уменьшению частоты сердечно-сосудистых осложнений при РА. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, лефлюномида, циклоспорина, глюкокортикоидов при РА сопровождается повышением частоты АГ, в связи с чем требуется тщательный мониторинг состояния пациентов. Обсуждается необходимость пересмотра тактики лечения АГ и контроля артериального давления при РА с учетом особенностей течения АГ и тяжести возможных сердечно-сосудистых осложнений.

В статье представлены результаты фармакоэпидемиологического исследования артериальной гипертензии (АГ) в России ПИФАГОР III по опросу 3030 пациентов в реальной практике. Проведен детальный анализ фармакотерапии АГ в подгруппах больных: по количеству принимаемых гипотензивных препаратов (ГП), по сопутствующим заболеваниям и состояниям - ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН) и сахарному диабету (СД). 784 пациента (26 %) получали монотерапию, 1126 пациентов (37 %) - комбинацию из двух ГП, 1120 пациентов (37 %) - комбинацию из трех и более ГП. Среднее количество ГП на 1 больного составило 2,22. Эффективность монотерапии по частоте достижения целевого уровня артериального давления (АД) - менее 140/90 мм рт. ст. - составила 71 %. Наиболее часто для монотерапии использовались 5 классов ГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ; 57,3 %), β-блокаторы (18,2 %), антагонисты кальция (7,9 %), диуретики (7,3 %), антагонисты рецепторов к ангиотензину II (4,5 %). Частота достижения целевого уровня АД составила соответственно 70, 73, 60, 86 и 88 %. Среди пациентов с АГ и СД (n = 638) целевой уровень АД (менее 130/80 мм рт. ст.) достигнут в 31 % против 69 % в общей популяции, среднее количество ГП было наибольшим - 2,5, частота использования комбинированной терапии - 83,7 % против 74 % в общей популяции. У пациентов с достигнутым целевым уровнем АД чаще использовались ГП, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) - ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Среди пациентов с АГ, перенесших инфаркт миокарда (n = 423), целевого уровня АД достигли 66 %, а уровня менее 130/80 мм рт. ст. - 40 %; среднее количество применяемых ГП - 2,6, частота использования комбинированной терапии - 83,2 %. В данной подгруппе пациентов существенно чаще назначались β-блокаторы в сравнении с общей популяцией больных. В подгруппе пациентов с АГ и ХСН (n = 980) целевой уровень АД достигнут у 46 %; среднее количество ГП на 1 пациента составило 2,4, частота применения комбинированной терапии была наибольшей - 86,2 %, особенно доля комбинаций из трех и более ГП (57 %).

Артериальная гипертензия продолжает оставаться проблемой XXI века в кардиологии. Существуют особенности течения артериальной гипертензии у женщин, что диктует необходимость индивидуального подхода в подборе для них антигипертензивной терапии. Важной характеристикой антигипертензивного препарата в данном случае выступает не только высокая эффективность, но и метаболическая нейтральность. Такими качествами обладают антагонисты рецепторов к ангиотензину II, которые все шире применяются в рутинной клинической практике.

Цель исследования - оценить эффективность комбинированного лечения больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом в сочетании с обструктивным апноэ сна (СОАС). Материалы и методы. Обследованы 80 пациентов с метаболическим синдромом (NCEP ATPIII). Оценивали анамнестические, антропометрические, биохимические данные общепринятыми методами. Динамика гипотензивного ответа оценивалась по уровню офисного артериального давления (АД). Для диагностики СОАС и оценки его тяжести проводили кардиореспираторное мониторирование (Breas SC 20, Швеция). Антигипертензивная терапия была представлена лизиноприлом в дозе 10 мг в день (1 ступень), лизиноприлом в дозе 20 мг в день (2 ступень), комбинацией лизиноприла в дозе 20 мг в день и индапамида в дозе 1,5 мг в день (3 ступень). На четвертой ступени к лечению подключали бисопролол в дозе 5 мг в день. Продолжительность лечения на каждой ступени 4 недели. Всем больным назначали симвастатин в дозе 20 мг в день. СРАР-терапия не проводилась. Период наблюдения составил 2 года. Результаты. Уровни офисного АД, нарушения липидного профиля и инсулинорезистентность прогрессировали при нарастании апноэ к средней и тяжелой степеням. Установлено, что под влиянием лечения у больных с тяжелым СОАС положительная динамика АД и липидного спектра была значительно меньшей, чем у пациентов с апноэ сна легкой и средней степени тяжести. Заключение. При утяжелении респираторных нарушений во время сна у больных с метаболическим синдромом проявляется резистентность к проводимой терапии.

Цель исследования - изучить вклад дислипидемии (ДЛП) в раннее ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) у больных с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) 1 степени. Материалы и методы. Проведено открытое одномоментное обследование 378 больных АГ 1 степени при помощи эхокардиографического исследования (ЭХОКГ) и бифункционального суточного мониторирования артериального давления и электрокардиограммы. Результаты. При стандартном ЭХОКГ исследовании влияние ДЛП на ЛЖ не обнаруживается. При изучении индексов ремоделирования ЛЖ у пациентов с АГ и ДЛП в сравнении с контролmyjq группой выявлено статистически значимое нарастание индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ; р < 0,01) и относительной толщины стенки (ОТС; р < 0,01), увеличение миокардиального стресса в систолу (МСс; р < 0,01), конечно-диастолического давления (КДД; р < 0,01), конечного диастолического напряжения стенки (КДНС; р < 0,01), интегрального диастолического индекса ремоделирования (ИДИР; р = 0,01). Выявлено преобладание неблагоприятных вариантов ремоделирования ЛЖ у пациентов с АГ и ДЛП. Вклад ДЛП в ремоделирование ЛЖ оценен при сравнении групп АГ и АГ с ДЛП: выявлено увеличение КДД (р < 0,01), КДНС (р < 0,01). Заключение. При наличии ДЛП у пациентов с АГ 1 степени происходит раннее ухудшение диастолической функции ЛЖ в виде нарастания жесткости стенки ЛЖ и КДД в нем.

Цель исследования - оценка нарушений цереброваскулярных реакций (ЦВР) и когнитивных расстройств, определение безопасности и эффективности лечения эпросартаном у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. Проведено сравнительное исследование 40 здоровых добровольцев и 66 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ), без инсульта в анамнезе в возрасте 21-56 лет. Проводился мониторинг артериального давления (АД), показателей цереброваскулярной регуляции на фоне создания условий гиперкапнии (ГК) и гипероксии (ГО) и результатов психологического тестирования. Пациентам проведено лечение эпросартаном 600 мг/сут. в течение 24 нед. Результаты. Выявлено 3 типа нарушений ответных реакций у пациентов: 1) снижение ГК реакции, 2) снижение ГО реакцииили 3) изменение ГО реакции мозговых артерий. После терапии наблюдалось достоверное изменение показателей ЦВР: при ГК в сторону нормализации реакции, при ГО они приобрели однонаправленный естественный характер. Исходно сниженные расчетные коэффициенты и индексы ЦВР достоверно стремились к нормальным значениям после лечения. Наблюдалось улучшение показателей: абстрактного мышления, функции памяти, степени концентрации и переключения внимания. Заключение. У пациентов с ГБ I-II стадии выявлено замедление ауторегуляторных реакций и снижение адекватности ответа артериального кровообращения мозга и, как следствие, снижение показателей, отражающих когнитивные процессы. Лечение эпросартаном было эффективным и безопасным.

Цель исследования - оценить функциональное состояние щитовидной железы у больных с заболеваниями, входящими в понятие метаболического сердечно-сосудистого синдрома. Материалы и методы. Обследовано 73 пациента. Оценивались уровни глюкозы, инсулина, тиреотропного гормона (ТТГ) натощак. Индекс инсулинорезистентности (ИР) на основании гомеостатической модели (HOMA-IR) вычисляли по формуле: (инсулин натощак × глюкоза натощак)/22,5. Результаты. Уровень ТТГ был выше у пациентов с ожирением и избыточной массой тела (3,05 ± 1,14 2,73 ± 0,26 IU/I соответственно) по сравнению с лицами с нормальной массой тела. ИР был максимальным у пациентов с ожирением (4,67 ± 1,12). HOMA-IR оказался значимо ниже у лиц с нормальной и избыточной массой тела (1,30 ± 0,26 и 1,52 ± 0,74 соответственно, p < 0,002 и 0,05). Выводы. Полученные данные свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между ожирением, сахарным диабетом тип 2 (СД тип 2) и состоянием субклинического гипотиреоза у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Учитывая, что нарушение функциональной активности щитовидной железы вносит определенный вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза, влияя на ключевые этапы катаболизма атерогенных липидов, дефицит тиреоидных гормонов потенцирует процессы атерогенеза. Гиперинсулинемия также способствует развитию дислипидемии. Вероятно, сочетание гиперинсулинемии и гипотиреоза у больных ИБС, особенно на фоне ожирения и СД тип 2, является крайне неблагоприятным фактором. В связи с этим активное выявление даже минимальной дисфункции щитовидной железы у таких больных представляется чрезвычайно важным.

Цель исследования - определить распространенность метаболического синдрома, его компонентов и их комбинаций у трудящихся горнодобывающей промышленности Якутии. Материалы и методы. Анализировали результаты обследования 391 работника рудника некоренных национальностей. Использовали диагностические критерии Международной Федерации диабета (IDF), американских экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP-ATP III) в модификации 2005 г. и экспертов Российского филиала института метаболического синдрома (КРЭ). Результаты. По критериям трех диагностических систем с наибольшей частотой (57,5 %) встречалась артериальная гипертензия. По критериям IDF абдоминальное ожирение выявлено с частотой 58,3 %; его распространенность по критериям NCEP-ATP III и КРЭ составила 36,8 %. Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) выявлен у 38,4 %, гипергликемия и гипертриглицеридемия - у 26,9 % и 22,8 % обследованных лиц соответственно. Распространенность метаболического синдрома составила 26,6 - 26,9 %, практически вне зависимости от критериев диагноза, причем у женщин он встречался в 1,4-1,6 раза чаще, чем у мужчин. Выводы. Среди работников рудника доминирующими были три компонента метаболического синдрома - артериальная гипертензия, абдоминальное ожирение и низкий уровень ХС ЛПВП, следовательно, оптимальной для выявления метаболического синдрома оказалась система критериев диагноза NCEP ATP III.

Цель исследования - разработать, на основании анализа результатов клинико-генетического обследования детей с ожирением, принцип формирования групп риска развития метаболического синдрома (МС) для осуществления ранней профилактики синдрома и его осложнений. Материалы и методы. Обследованы 194 ребенка в возрасте 13,19 ± 0,14 года: 148 человек с ожирением I-IV степени и 46 человек с нормальной массой тела, сопоставимые по возрасту и полу. Оценивали анамнез, антропометрические данные, уровень артериального давления (АД), липидный спектр, в том числе общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), обмен углеводов и мочевой кислоты. 83 ребенка с ожирением были генотипированы на полиморфизмы: I/D гена ACE, G-75A ApoA1, S19W ApoA5, S1/S2 ApoC3, E2/E3/E4 ApoЕ и W/R ADRB3. Результаты. Более 2/3 обследованных детей с ожирением имели отягощенную наследственность по ведущим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии. Артериальная гипертензия выявлена у 35,8 % детей; дислипидемия - у 77,8 %. У 29,0 % детей диагностирована гипергликемия и у 25,0 % - гиперурикемия. 57,0 % носителей D-аллеля гена ACE имели превышающее норму АД. Более 50,0 % носителей «неблагоприятных» аллелей апопротеиновых генов имели дислипидемию. У 60,3 % гомозигот W/W гена ADRB3 выявлены нарушения липидного и углеводного обмена. Выводы. На основании выявленных у детей с ожирением устойчивых сочетаний конституциональных, метаболических и молекулярно-генетических факторов разработан метод обследования с оригинальными принципами формирования групп риска развития МС и тактикой дальнейшего ведения пациента.

Цель исследования - изучить влияние липэктомии передней стенки живота у больных абдоминальным ожирением и сахарным диабетом тип 2 (СД 2 типа) на липидный обмен и уровень артериального давления (АД). Материалы и методы. Обследован 181 пациент, страдающий ожирением и СД 2 типа. Все пациенты были разделены на две группы. Первая (основная) группа состояла из 109 больных, которым была выполнена липоаспирация или абдоминопластика с последующей медикаментозной коррекцией заболевания по стандартной схеме. Вторую группу (группа сравнения) составили 72 пациента, которым проводилась только консервативная терапия. Артериальная гипертензия (АГ) диагностирована у 167 (92 %) больных: у 99 (91 %) пациентов 1-й группы и у 68 (94 %) 2-й группы. У всех обследованных изучали уровни триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в сыворотке крови с расчетом коэффициента атерогенности, измеряли уровни систолического (САД) и диастолического АД (ДАД), рассчитывали показатели пульсового АД (ПАД) и среднего АД (срАД) до, через 1 и 6 месяцев после лечения и ежегодно в течение 5 лет. Результаты. У пациентов 1-й группы после лечения наблюдалось снижение концентрации триглицеридов, ЛПНП, общего холестерина сыворотки крови (р < 0,05), которое сохранялось в течение последующих 5 лет наблюдения, а также отмечена положительная динамика уровней САД, ДАД, ПАД и срАД (p < 0,05). У пациентов 2-й группы существенной динамики показателей липидограммы и АД на фоне терапии не выявлено (р>0,05). Выводы. Хирургическая коррекция абдоминального ожирения у больных СД 2 типа и АГ сопровождается быстрым и стойким улучшением липидного профиля и снижением показателей АД.

В статье на примере яркого клинического случая продемонстрировано, как нелеченая артериальная гипертензия приводит к возникновению поражения почек, почечной недостаточности и в конечном счете к фатальному исходу. Представлены современные подходы к профилактике развития сердечно-сосудистых осложнений, изложенные как в Европейских, так и в Российских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии.